代理髮表醫學論文
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篇1
低氧對部分常見老年病的影響綜述
前言
隨著我國人口老齡化程度的逐漸加劇，老年病的發病率也隨之上升，尤其是心腦血管疾病、糖尿病、認知功能障礙等疾病越來越常見，這給社會及家庭造成沉重負擔。對於大血管的狹窄病變，支架、內膜剝脫及搭橋手術是首選治療手段;而對於容易引起小卒中、認知功能障礙和腦白質變性等疾病的小血管病變，目前尚缺乏有效的治療手段。統計發現，心腦血管病80%與組織缺氧缺血相關，而低氧干預能夠產生新的組織保護物質，增強低灌注區域抵抗缺氧、缺血的能力。
"低氧醫學"的概念最初為"低氧預適應",由呂國蔚教授於1963年提出，指的是通過預先反覆低強度的低氧處理，調動機體內源性的保護機制，顯著提升機體對後續的高強度缺氧損傷的抵抗能力，為一些老年病的防治提出一種有別於傳統高濃度氧治療疾病的新思路[1].本文主要綜述了低氧對部分常見老年病的影響。
1 氧研究與缺血性腦血管病
隨著年齡的增長，缺血性腦血管病的發病率呈上升趨勢，目前已經成為威脅老年人生命和健康的最主要疾病之一[2].因此低氧對缺血性腦血管病的影響是目前醫學界研究的熱點之一。一項對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵***OSAHS***患者的研究顯示，OSAHS引起的低氧血癥可誘發和加重缺血性腦血管病的發展，長期、反覆的低氧刺激可引起促紅細胞生成素***erythropoietin,EPO***增多，紅細胞生成增多，引起血液粘稠度增加，且低氧引起血管收縮，導致血流減少，進一步發展可引起缺血性腦血管病的發生[3,4].
然而，也有研究發現在腦梗死發生之前反覆給予短時間的低氧干預可以減少腦梗死的體積，PoinsatteK對低氧干預***氧濃度為8%或11%***處理的小鼠進行研究發現，經過低氧干預處理後2周給予一側大腦中動脈栓塞60min,其腦梗死體積明顯小於未進行低氧干預的小鼠[5].另有研究發現對區域性組織採用低氧干預同樣可以起到對缺血腦組織的保護作用，我們之前的基礎實驗發現，對SD大鼠的一側大腦中動脈栓塞人為製造腦缺血模型後，分別於缺血即刻和缺血30分鐘後給予雙側股動脈3個迴圈的10min/10min的閉塞/再通干預，在腦缺血2小時後給予22小時的血流再通，結果發現兩種低氧干預方法均可以明顯減少腦梗死體積，且在腦缺血30分鐘後給予低氧干預效果更佳，可以使梗死體積減少25%以上[6].對腦梗死發生前存在短暫性腦缺血發作***transientischemiaattack,TIA***的患者來說，每一次TIA發作相當於進行了一次原位的低氧干預，Moncayo對此類首發腦梗死患者進行臨床分析發現，缺血癥狀發作2次且缺血時間持續10~20min的TIA發作可以減輕後續腦梗死的體積，有效降低缺血癥狀的嚴重程度，臨床恢復時間縮短，預後較既往無TIA發作患者好[7].最近一項有關低氧腦保護的臨床隨機對照研究顯示，對顱內動脈狹窄患者行雙上肢5個迴圈的5min/5min的缺血/再灌注低氧干預訓練，每天進行2次，連續訓練300天后，結果發現低氧訓練可將此類患者的腦卒中複發率降低18.7%,縮短卒中後的恢復時間，採用SPECT、經顱多普勒檢查發現顱內血流灌注明顯優於未進行低氧訓練的患者，可取得滿意的臨床效果[8].
另一項關於低氧腦保護的大樣本量的前瞻性臨床隨機對照研究目前正在進行中，對於低氧腦保護可能的機制主要從基礎實驗方面給予研究，可能存在於以下幾方面：①低氧干預可有效降低血腦屏障***bloodbrainbarrier,BBB***的通透性。腦梗死發生後，BBB最先遭到破壞，可加重腦水腫，有害物質容易進入腦組織，進一步增加腦梗死麵積，形成惡性迴圈。低氧干預可通過降低基質金屬蛋白酶***MMP-9***的水平、抑制血管內皮層粘連蛋白和纖連蛋白的缺失等途徑有效保護BBB的完整性，減輕腦水腫，減小梗死體積，保護缺血腦組織[9,10];②低氧誘導因子-1***hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1***可以在缺氧的情況下誘導活化低氧細胞因子，如EPO、血管內皮生長因子***VEGF***等。這些活性物質在組織缺氧條件下釋放增多，可有效促進血管內皮細胞分裂、新生血管形成及側枝迴圈建立，有效降低細胞耗氧量，增加缺氧器官的供氧能力，使機體迅速耐受低氧環境[11];③增加缺血組織的腦血流量。低氧干預可以啟用蛋白激酶C***proteinkinaseC,PKC***的表達，同時抑制性神經受體腺苷轉運蛋白ENT1***equilibrativenucleosidetransporter1***表達增多，引起神經元細胞膜超極化或啟用PKC,在腦缺血發生後維持腦血流量及腦保護重建方面起重要作用[12,13];④抑制細胞凋亡和壞死。低氧干預可通過下調caspase-3,caspase-6,caspase-9和Bax的表達，上調Bcl-2的表達，阻止細胞凋亡起到腦保護作用[6,14,15];⑤減輕區域性炎症反應。過強的炎症反應可以加重神經功能的惡化，而低氧干預可以抑制髓過氧化物酶、炎症基因及中性粒細胞的活性，增加白介素-1β的表達，減輕炎症反應，起到腦保護的作用[16,17];⑥其他可能具有保護作用的因素，如腫瘤壞死因子、熱休克蛋白、抗自由基損傷等也有相關文獻報道[16,18,19].
2 氧研究與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
從世界範圍看心肌梗死引起的死亡率位居首位，其對老年人危害更大[20].臨床資料顯示，持續低氧狀態可影響脂蛋白受體活性，導致低密度脂蛋白含量增高，其被吞噬細胞吞噬後，形成泡沫細胞，加速冠狀血管動脈硬化的過程;低氧環境同樣引起血管收縮，血小板聚集增多，增加迴圈阻力，減少心肌供血，導致冠心病發作[21].
同樣，提前的低氧干預對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病起到保護作用，心臟低氧保護的概念由Murry於1986年首次提出，他對缺血心肌的保護作用主要體現在可以減小心肌梗死的面積，減少心肌梗死後惡性心率失常的發生，減慢心臟的能量代謝和減輕心臟超微結構的損傷，他對豬心臟的冠狀動脈進行40分鐘的長時間栓塞之前對冠狀動脈進行了4個迴圈的5min/5min的栓塞/再灌的原位低氧干預措施，發現心臟梗死體積較未乾預組明顯減小[22].
另外一項對狗的基礎實驗顯示無論是在栓塞冠狀動脈之前還是在栓塞冠狀動脈再通之前給予低氧干預，都能夠有效減輕心肌缺血區域的水腫，具有心肌保護的作用[23].AstridDSloth等人對333例首發的ST段抬高型急性心肌梗死患者的臨床隨機對照研究發現，在患者發生心肌梗死後儘快給予進行雙上肢4個5min/5min缺血/再灌注迴圈的低氧干預措施，然後對患者進行長期隨訪***最長4.9年，平均3.8年***，發現低氧干預可以明顯改善患者的預後[24].
低氧干預對心肌的保護作用雖得到大家的認同，但其確切機制尚不明確，主要的保護機制可能為：①腺苷及其受體在心肌缺血中起重要作用。腺苷可以啟用磷脂酶C,進而啟用PKC,並使K+通道開放，使K+外流增加，同時抑制Ca+內流，減少心肌能量消耗[25];②一氧化氮***NO***和一氧化氮合酶***iNOS***的作用。在梗死發生後，NO和NOS濃度升高，抑制血小板啟用及白細胞粘附，同時下調穀氨酸受體調控的離子通道，減輕心肌細胞損傷;NO還能競爭性的結合線粒體電子傳遞鏈上的細胞色素氧化酶的結合位點，減少線粒體的耗氧量，從而保護心肌[26,27].③PKC在心肌缺血中起重要作用。它可啟用mitoKATP通道，減輕Ca+超載，促進線粒體呼吸和增加能量合成，保證缺血心肌供氧量[28].④環氧化酶-2***cyclooxygenase-2,COX-2***在組織缺血時表達量升高，COX-2的表達上調可進一步引起前列腺素水平升高，從而抑制氧自由基、血小板聚集，保護缺血器官，COX-2在保護缺血器官的作用方面與NO具有協同作用[29,30].
3 氧研究與認知功能障礙
認知功能障礙性疾病對老年人日常生活質量的影響很大。由大腦中動脈栓塞引起的症狀除了運動、感覺障礙外，還會有很多老年患者出現認知功能障礙，對於此病的研究越來越得到人們的重視[31].國內外多項基礎實驗發現，長期慢性間歇低氧可引起小鼠空間學習和記憶能力的降低，且學習記憶損害程度與低氧暴露時間呈正相關，這可能與低氧環境下海馬神經元N-甲基-D-天冬氨酸受體亞單位1***NR1***蛋白表達的下調及Caspase-3介導的海馬神經元細胞凋亡的發生相關[32,33,34].國內另一項基礎實驗發現，對雄性Balb/C交系小鼠進行4個週期的低氧訓練後，發現反覆短時間的低氧干預對小鼠短期空間學習和記憶能力有一定促進作用，可加快小鼠的反應時間[35].另外一項基礎實驗中對大鼠進行一側的大腦中動脈栓塞1小時後給予3天的血流恢復，在恢復血流之前對大鼠進行單側肢體3個5min/5min栓塞/再灌的低氧干預，然後採用水迷宮的方法檢測大鼠的學習和記憶能力，與未進行低氧干預組大鼠比較，發現區域性低氧干預同樣可以提高大鼠的空間記憶和學習能力[36].TaoXu等人對雙側頸總動脈閉塞後的大鼠進行單側肢體3個10min/10min栓塞/再灌迴圈低氧干預，得到了低氧干預對大鼠的神經認知功能障礙的恢復有促進作用的結論[37].這對低氧干預防治認知功能障礙的臨床研究提供了理論依據。其保護機制可能為：①低氧干預保護了腦內海馬CA1區的膽鹼能神經元，而此部位的神經元主要與學習和記憶有關[38].②抑制細胞凋亡。低氧干預可上調Bcl-2的表達，阻止相關區域的細胞凋亡起到認知功能保護的作用[36].
4 氧研究與糖尿病
糖尿病是一種以血糖代謝紊亂為特徵的代謝性疾病，長期存在可對身體重要器官，如心、腎、眼造成嚴重功能損害，低氧與糖尿病的相關性研究較少且存在爭議。國內一項對750例2型糖尿病合併OSAHS的患者的研究發現，2型糖尿病患者空腹血糖水平與夜間是否存在低氧相關，夜間低氧患者血糖水平高於夜間無低氧患者，而採用無創通氣治療後可以降低此類患者的晝夜血糖水平[39].田彥明等人通過低壓低氧***模擬5000m高空***方法對2型糖尿病大鼠進行連續28天的干預處理，然後對其進行葡萄糖耐量試驗發現低壓低氧干預組大鼠的血糖水平較未乾預組低，低氧干預可以改善糖耐量異常，此保護可能與低壓低氧改善胰島素抵抗有關[40].PauloCuryRezende等人的一項臨床研究發現，2型糖尿病不影響低氧干預治療症狀性冠狀動脈狹窄心臟病的治療效果，且低氧干預能夠改善此類患者的臨床症狀[41].楊永剛對急性腦梗死合併2型糖尿病患者研究發現，腦梗死發病之前的低氧適應對合並糖尿病的患者的VEGF、MMP-9水平影響不明顯，說明低氧干預對腦梗死合併2型糖尿病患者的保護作用不明顯[42].
同時國外多項研究發現高血糖可以降低甚至抵消低氧干預對缺血梗死的保護[43,44].
5 氧研究與肺動脈高壓
肺動脈高壓是指機體長期處於低氧狀態下，引起肺血管各層膜發生改變，釋放多重血管收縮因子，導致血管異常收縮、肺血管阻力及肺動脈壓力升高，最終導致右心衰竭[45].
其使肺動脈壓力升高的機制有：①當機體處於低氧狀態時，肺動脈內5-HT的表達量增加，刺激平滑肌細胞的遷移和細胞骨架重組，促使血管壁增厚重建[46];②低氧環境導致內皮細胞肥大、增生，造成血小板啟用和凝集、纖溶系統異常、肺血管通透性增加，最終導致肺動脈平滑肌增生[47];③內皮細胞在低氧環境下，擴血管因子釋放減少或失去活性，縮血管因子釋放增多;④低氧促進血管外膜成纖維細胞的增殖，並且成纖維細胞進一步促進巨噬細胞的遷移和粘附，導致肺動脈血管重塑[48].
6 氧研究與骨關節炎
骨關節炎是由於維持關節軟骨合成和分解的代謝失衡所致，而代謝的失衡與氧化和抗氧化系統失衡關係密切，軟骨細胞功能是在低氧的環境中發揮作用。多項臨床研究發現，骨關節炎內患者關節軟骨中的氧濃度降低，HIF-1α和HIF-2α表達升高，促使軟骨細胞分泌VEGF,最終誘導血管生長侵入軟骨引起軟骨細胞凋亡，導致關節炎發生[49,50].另有一項基礎實驗發現對膠原蛋白誘導大鼠關節炎之前給予連續28天，5小時/天的低壓低氧***相當於3000米高的環境，PO2=108.8mmHg***處理可以明顯降低大鼠關節炎的發生率，其機制主要與低壓低氧的干預可通過下調HIF-1α和NF-κB的表達，降低TNF-α和IL-17的表達而減少炎症反應來保護關節[51].
7 氧研究與高血壓
高血壓是危害老年人的主要疾病之一，其所引起的併發症，如腦出血、心衰、腎臟損害等給社會和家庭帶來沉重負擔。一項大鼠的基礎實驗中發現由睡眠呼吸暫停引起的低氧血癥可導致血壓升高，並且由此引起的血壓升高可持續存在[52].臨床研究同樣發現由睡眠呼吸暫停引起的低氧血癥可以引起血壓持續升高，且呼吸暫停引起的低氧血癥越嚴重，其血壓升高越明顯，通過無創氣道正壓通氣改善血氧飽和度後，其血壓可以相應減低[53,54].其引起血壓升高的機制主要為機體處於間歇性低氧狀態時，可誘導血管內皮功能障礙，交感神經啟用，脂質代謝紊亂和氧化應激增加，進而增加動脈血管硬度，導致血壓升高[55].
結語
多項研究發現，長期低氧環境對機體產生不利影響，而提前的低氧干預措施對機體可能產生有利影響，能夠大大降低後續長時間低氧帶來的損害。低氧醫學是基於通過對機體的短時程、非致死性的低氧干預，激發機體內源性的保護機制對身體多個器官起到保護作用，具有簡單、無創、成本低、可操作性的優點，多個基礎實驗證實低氧對器官的保護作用，且其對老年人易患的缺血性血管病、糖尿病、認知功能障礙等的防治研究也正在向臨床方面轉化，但是其確切的保護機制尚缺乏統一的認識，對低氧干預的方式***本綜述一部分研究是由於缺血實現的低氧干預***、干預的時間點及持續時間等方面沒有統一的標準，需要從基礎實驗及臨床方面進行進一步研究。
篇2
乳腺良性結構不良症的治療
【摘要】 目的：探討對乳腺良性結構不良症的患者採用貼敷治療的效果。方法：患者被分為四組：Ⅰ組，單純乳腺小葉貼膜治療組;Ⅱ組，乳腺小葉貼膜+藥物治療組;Ⅲ組，單純藥物治療組;Ⅳ組，安慰組。使用乳腺貼敷的患者每兩天就需要更換一次貼膜，需要連續使用三個月的時間。所有患者都需要進行隨訪，隨訪率高達100%，隨訪的時間為一年。結果：Ⅱ組的治療效果明顯比Ⅰ組和Ⅲ組高;Ⅰ組、Ⅱ組和Ⅲ組的效果都明顯比Ⅳ組高。結論：當前還沒有得到乳腺小葉貼面的禁忌，也沒有觀察到任何的副作用，如果想進行深入的研究和探討，需要大量的病例觀察得到結果。
【關鍵詞】 乳腺;良性結構不良症;貼膜;治療
乳腺良性結構不良症也可以叫做乳腺增生病，這種病的病因很複雜，一般情況下是與卵巢功能的病理有很大的關聯。雌激素促進乳腺導管與周圍結締組織的生長，孕激素促進乳腺小葉的發育[1]。如果卵巢的功能發生了改變，導致了雌激素增加，孕激素減少，兩者不協調，就會導致乳腺良性結構不良症的發生。當前臨床上治療乳腺良性結構不良症的治療方法很多，而且治療方式不能統一，各種方式的治療效果也不是很滿意。如果使用中國傳統的通氣活血的治療理論，同時結合發達的現代科技的治療方式，使用貼敷的治療方式，能夠收到很好的治療效果。我院於2009年10月到2010年3月我院收治了45例乳腺良性結構不良症的患者，對這些患者行乳腺小葉貼膜的治療方式進行治療，收到了好的治療效果，並且報告如下。
1 資料與方法
1.1 資料:2009年10月到2010年3月我院收治了45例乳腺良性結構不良症的患者，隨機分為四組。患者最小年齡為20歲，最大年齡為63歲，平均年齡為43歲。根據患者的臨床症狀以及實驗室的檢查後確診為乳腺良性結構不良症的患者。
1.2 方法:根據所有患者的臨床症狀以及實驗室的檢查結果，全部確診為乳腺良性結構不良症。所有患者都有乳腺無規律疼痛的情況，經過體檢發現患者乳腺呈現片狀或者是乳腺有增生的表現，經過B超、X線拍片以及細針穿刺細胞學檢查表面，所有患者已經有上述的症狀最起碼兩個月的時間。患者被分為四組：Ⅰ組，單純乳腺小葉貼膜治療組;Ⅱ組，乳腺小葉貼膜+藥物治療組;Ⅲ組，單純藥物治療組;Ⅳ組，安慰組。使用乳腺貼敷的患者每兩天就需要更換一次貼膜，需要連續使用三個月的時間。所有患者都需要進行隨訪，隨訪率高達100%，隨訪的時間為一年。
Ⅰ、Ⅱ組的乳腺貼膜選用上海南洋醫用材料有限公司生產的乳腺小葉貼膜。在使用的時候把乳腺小葉貼膜背面的膠帶固定在胸罩裡面，帶上胸罩使得乳腺小葉貼膜貼敷在面板的表面。每兩天換一次，連續使用三個月的時間。Ⅱ、Ⅲ組的藥物主要選用目前臨床常用的中成藥物，連續服用3個月。
療效的評定：顯效：乳腺疼痛基本消失;片狀或瀰漫狀增生性結節明顯改善，退縮>60%;並有輔助檢查證實。有效：乳腺疼痛明顯緩解;片狀或瀰漫狀增生性結節變軟，呈改善趨勢，退縮>25～60%;並有輔助檢查證實。緩解：偶感乳腺疼痛，或觸之輕痛;片狀或瀰漫狀增生性結節變軟，呈改善趨勢，退縮<25%;並有輔助檢查證實。無效：症狀、體徵和檢查均無有意義的變化。
2 結果
Ⅱ組的治療效果明顯比Ⅰ組和Ⅲ組高;Ⅰ組、Ⅱ組和Ⅲ組的效果都明顯比Ⅳ組高。Ⅱ組***乳腺小葉貼膜+藥物治療***：Ⅰ組***單純乳腺小葉貼膜治療***，差異有非常顯著性;Ⅱ組***乳腺小葉貼膜+藥物治療***：Ⅲ組***單純藥物治療***，差異有非常顯著性;Ⅰ組***單純乳腺小葉貼膜治療***：Ⅲ組***單純藥物治療***，差異無顯著性。Ⅳ組***安慰組***與其他各組差異均有顯著性。
3 討論
應用物理因子作用 通過調節內分泌激素水平，改善乳腺良性結構不良症的病理基礎和臨床症狀，已被證明是治療乳腺良性結構不良症的有效途徑。正常的人體組織結構細胞都帶有排列有序的正負離子，如面板的表面帶正電荷，真皮帶負電荷等。當發生疼痛或組織結構不良時，正常的電荷分佈狀態也被打亂[2]。所以，通過靜電物理貼敷劑改變面板表面及淺表組織結構的異常電荷分佈，恢復組織結構的正常排序;或通過靜電物理的貼敷，調節內分泌激素水平，改善腦垂體、卵巢功能，達到治療乳腺良性結構不良症的目的[3]。
乳腺小葉貼膜帶靜電陰極***負電荷***，可恢復面板生理性帶電狀態，靜電場產生的微電流能改善微迴圈，從而產生良好的鎮痛作用;靜電感應途徑還可使靜電***正電荷***直接作用於不良的乳腺組織結構，達到對乳腺良性結構不良症的治療目的[4];同時，小葉貼膜的靜電作用對乳腺區的刺激本身尚可刺激內分泌反射途徑，從而刺激垂體調節功能，改善相對偏高的雌激素和相對偏低的孕激素，恢復內環境的穩定。
Ⅱ組的乳腺小葉貼膜+藥物用於治療各類乳腺良性結構不良症的療效最好，明顯優於Ⅰ組單純乳腺小葉貼膜組和Ⅲ組單純藥物治療組，差異均有顯著性。單純乳腺小葉貼膜治療的效果與文獻報道的其他外用性治療方法相比，具有起效快、療效確切、維持時間長等特點[5]。療效與Ⅲ組單純藥物治療組比較差異無顯著性，但運用乳腺小葉貼膜更安全可靠、經濟方便，避免了口服藥物胃腸道副反應大、不易堅持服用等缺點。
通過研究發現，對臨床症狀輕中度，發病時間不長，已採用過其他治療方法療效不佳，口服藥物不能耐受的患者可優先選用乳腺小葉貼膜治療。對臨床症狀相對較重[6]，發病時間較長，單純口服藥物療效不佳的患者可在調整口服藥物的同時協同使用乳腺小葉貼膜治療。
乳腺良性結構不良症包括單純性乳腺上皮增生症、乳腺腺病及囊腫性乳腺上皮增生症。乳腺小葉貼膜對不同病理型別的乳腺良性結構不良症的療效區別需要更多的臨床觀察病例。內分泌激素***雌、孕激素***水平與乳腺良性結構不良症的關係目前尚不十分清楚[7]。乳腺小葉貼膜與內分泌激素、乳腺良性結構不良症三者之間的關係尚有待進一步的臨床研究。乳腺小葉貼膜的平均起效時間、療效維持時間有待進一步觀察，有效及維持有效的標準有待進一步的細化。目前尚未觀察到乳腺小葉貼膜的臨床禁忌及副作用，進一步的研究需大宗病例證明。
參考文獻
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