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從P38-MAPK 訊號通路討論
黃芩苷對Ac-LDL+LPS誘導的與動脈粥樣硬化相關巨噬細胞凋亡的影響動脈粥樣硬化***atherosclerosis，AS***相關心血管疾病的發生與AS 斑塊的不穩定性密切相關。巨噬細胞是不穩定斑塊的主要細胞成分，其凋亡與As斑塊的破裂相關。研究發現巨噬細胞凋亡的結果在AS 的早期和晚期是不同的。早期病變中，巨噬細胞的凋亡有利於抑制病變細胞泡沫化，顯著降低早期病變面積。晚期巨噬細胞凋亡與動脈粥樣硬化斑塊的破裂密切相關。
p38 蛋白激酶通路是已確定的 MAPKs 家族成員之一，參與細胞的生長、發育以及細胞間功能同步等多種生理過程，並與炎症、應激反應的調控密切相關。p38 MAPK通路也參與介導凋亡的訊號傳導，促進巨噬細胞的凋亡。
黃芩苷***baicalin***是由黃芩的乾燥根中提取的一種黃酮類化合物，是黃芩的主要有效成分之一。近年來，大量研究發現，黃芩苷具有抗動脈粥樣硬化作用。然而對黃芩苷抗AS 的作用機制並沒有明確的闡明。通過整體及離體實驗研究發現，黃芩苷對肺炎衣原體感染所致AS 病理過程具有良好的阻抑作用。本實驗以脂多糖和乙醯低密度脂蛋白雙重打擊誘導離體培養的巨噬細胞凋亡，觀察黃芩苷對凋亡及凋亡相關P38 MAPK訊號通路的影響，從巨噬細胞凋亡訊號通路方面論證黃芩苷干預動脈粥樣硬化的作用機制。
1 材料與方法
1.1 材料
RAW264.7細胞購自中山醫學院細胞中心;0.25% 胰酶、DMEM 培養液、脂多糖、培養瓶、PBS、胎牛血清、青黴素、鏈黴素購自廣州斯佳生物科技有限公司;乙醯低密度脂蛋白、脂多糖、黃芩苷、AnnexinV FITC/PI細胞凋亡檢測試劑盒、Westernblot 檢測試劑盒購自廣州晨展生物公司。
1.2 巨噬細胞的收集及試驗分組
RAW264.7細胞株常規培養於含100 g/mL青鏈黴素、10% 胎牛血清的RPMI1640 完全培養液，置37 ℃、5% CO2、飽和溼度中培養，所有實驗均在細胞處於對數生長期進行。黃芩苷劑量參照鄺氏實驗，乙醯低密度脂蛋白用量參照Venkateswaran A實驗，脂多糖用量參照萬氏實驗，試驗分為7組，即為***1***正常組：巨噬細胞採用原培養基孵育;***2***乙醯低密度脂蛋白對照組：原培養基中吸出125 L 上清液，加入100 g/mL Ac-LDL 125 ***3***脂多糖對照組：原培養基中吸出50 L 上清液，加入1 g/mL LPS 50 ***4***模型組：原培養基中吸出175L上清液，加入100 g/mL Ac-LDL125g/mL LPS 50***5***低劑量觀察組：原培養基中吸出275L 上清液，加入100 g/mLAc-LDL 125L +1 g/mL LPS 50L +120 g/mL黃芩苷含藥血清100***6***中劑量觀察組：原培養基中吸出275L 上清液，加入100 g/mL Ac-LDL 125L +1 g/mL LPS 50L +240 g/mL 黃芩苷含藥血清100***7***高劑量觀察組：原培養基中吸出275L上清液，加入100 g/mL Ac-LDL125g/mL LPS 50L +480 g/mL黃芩苷含藥血清100L。
1.3 AnnexinVFITC/PI細胞凋亡檢測
用完全培養液調整細胞數為1.5105 個/mL，接種於24 孔板，待細胞貼壁後，分組方法同前，刺激物加入24 h 後，用不含EDTA 的胰酶消化細胞，PBS洗2 次，按試劑盒說明書要求染色後，流式細胞儀檢測細胞凋亡率。
1.4 Western-blot檢測P38的表達
另取細胞接種於12 孔板，待細胞貼壁後，分組方法同1.2項下，刺激物加入 4 h 後，加入細胞裂解液，採用Western - blot 法檢測P38-MAPK 含量。具體步驟如下：將細胞收集裂解後進行丙稀醯胺凝膠電泳，電泳後，將膠上的 DNA 轉移到 PVDF 膜上，PVDF膜用封閉液封閉之後，TBST 液洗膜 3 次，並分別加入鼠P38 4 ℃過夜。並用鼠 GAPDH 單抗***一抗***作為內參照。TBST 液再洗膜 3 次後，加入HRP 標記的羊抗鼠二抗室溫振盪 2 h，洗膜後，加入LumiGLO 底物，對X 膠片***Kodak，日本***適度曝光後，顯影，定影。
1.5 實時熒光定量PCR技術檢測JNK蛋白表達
使用qRT-PCR法，操作步驟按試劑盒說明書完成。
1.6 統計學處理
資料採用SPSS 13.0 統計軟體，採用方差分析__***ANOVA***模組，組間比較採用t 檢驗。
2 結果
2.1 流式細胞儀檢測細胞凋亡
正常組、對照組與模型組的凋亡率差異有統計學意義***P 0.01***，模型組細胞凋亡率明顯高於正常組和對照組，可知實驗造模成功。黃芩苷低劑量觀察組與模型組細胞凋亡率相比差異無統計學意義***P 0.01***。黃芩苷中、高劑量觀察組與模型組細胞凋亡率相比差異有統計學意義***P 0.01***，黃芩苷中、高劑量觀察組細胞凋亡率明顯高於模型組，而高劑量觀察組細胞凋亡率又高於中劑量觀察組。結果見表1。以Annexin-FITC和PI***propidium，碘化丙錠***雙標法經流式細胞儀檢測RAW264.7 巨噬細胞凋亡率。
2.2 Western-blot檢測磷酸化P38的表達
常規培養基孵育的巨噬細胞***正常組***中有少量磷酸化P38 表達，定義為1。在Ac-LDL、LPS、Ac-LDL+LPS的干預下，磷酸化P38 表達皆升高。乙醯低密度脂蛋白對照組與脂多糖對照組磷酸化P38 相對錶達量為：2.0、1.2，模型組中磷酸化P38表達明顯，為2.2。這表明在Ac-LDL、LPS、Ac-LDL+LPS的干預下磷酸化P38 表達水平皆增加，Ac-LDL+LPS模型組最明顯，證明建模成功。經過黃芩苷的處理，低、中、高劑量觀察組磷酸化P38 表達量分別為1.8、1.6、3.8。可見，Ac-LDL+LPS聯合打擊較Ac-LDL或LPS單獨干預的巨噬細胞中P38 高。黃芩苷低、中劑量觀察組對磷酸化p38表達無明顯的促進或抑制作用，高劑量觀察組磷酸化P38 表達量明顯增高。
3 討論
本實驗採用乙醯低密度脂蛋白及脂多糖雙重打擊誘導巨噬細胞凋亡。實驗發現，在LPS複合高脂條件下培養後巨噬細胞凋亡顯著增加，正常組、對照組與模型組的細胞凋亡率差異有統計學意義***P 0.01***，模型組細胞凋亡率明顯高於正常組和對照組，可知實驗造模成功。在巨噬細胞凋亡顯著增加的同時，模型組也出現了較高水平磷酸化P38 的表達，這說明脂多糖和乙醯低密度脂蛋白雙重打擊是誘導巨噬細胞凋亡的重要原因，P38-MAPK訊號通路參與這一過程。黃芩苷高劑量觀察組與模型組細胞凋亡率相比差異有統計學意義***P 0.01***，同時黃芩苷高劑量組磷酸化P38 表達明顯增強，較模型組有統計學意義。可見，高劑量的黃芩苷可能通過啟用P38 通路促進早期AS斑塊中巨噬細胞凋亡。黃芩苷中劑量觀察組與模型組細胞凋亡率相比差異有統計學意義，黃芩苷低、中劑量組磷酸化P38 表達較模型組無統計學意義。綜上所述，隨著黃芩苷濃度的上升，細胞凋亡率升高。高劑量的黃芩苷可能通過啟用P38-MAPK訊號通路促進巨噬細胞凋亡，而具體啟用P38MAPK訊號通路的最小劑量有待進一步研究。中量黃芩苷組磷酸化P38 表達較模型組無計學意義，但其仍促進巨噬細胞的凋亡，考慮中劑量黃芩苷可能通過JNK、SRA 等其他通路促進細胞凋亡，需進一步研究以闡明。
動脈粥樣硬化斑塊越不穩定，越易破裂，斑塊破裂後易導致血栓形成。而巨噬細胞是不穩定斑塊的主要細胞成分。巨噬細胞凋亡在AS 發生發展中起著非常重要的作用，它貫穿了AS整個過程。Tracie 等[17-18] 用多種基因敲除動物模型深入研究了FC 引起巨噬細胞凋亡的機制，發現主要需要3個通路的同時作用，這3 個通路分別為氨基端激酶***JNK***通路、P38-UPR-CHOP通路和A 型清道夫受體***SRA***通路。P38 表達與巨噬細胞凋亡有密切聯絡[19-20]。近年國內外學者以LPS 和乙醯化低密度脂蛋白***Ac-LDL***加醯基輔酶A- 膽固醇醯基轉移酶抑制劑***58035***條件成功誘導巨噬細胞凋亡。近年來，大量研究也發現，黃芩苷具有抗動脈粥樣硬化作用。然而對黃芩苷抗AS 的作用機制並沒有明確的闡明。馬珺等研究顯示黃芩苷可以通過調節血脂及抗氧化作用對AS 起到干預作用;於昕等研究提示黃芩苷可能通過降血脂、改善凝血纖溶系統平衡、下調凝血酶啟用纖溶抑制物***TAFI***水平等途徑干預AS 的形成;吳偉等研究證明黃芩苷可以明顯降低血清TNF、IL-6 及IL-10 水平，通過抑制炎症反應從而發揮其對AS 的早期干預作用;李巖等研究提示黃芩苷可能通過抗炎作用發揮其對AS的干預作用。
在動脈粥樣硬化早期的病變中***即壞死核心發展之前***，巨噬細胞凋亡與病灶大小呈反比關係，巨噬細胞的凋亡有利於抑制病變細胞泡沫化，顯著降低早期病變面積。早期病變巨噬細胞死亡的有益方面已經用缺陷鼠來闡明，AIM-/- 和LDLR-/- 雙敲除鼠表明增加了巨噬細胞的死亡，可顯著降低早期病變面積。也有研究發現，在病變早期[23-24]，巨噬細胞吞噬功能很強，主要針對脂蛋白，也可有效吞噬清除凋亡細胞，限制活體內動脈粥樣硬化病變的大小，而在此過程中巨噬細胞本身也遭受凋亡細胞所釋放的細胞因子的影響而發生凋亡，可見在動脈粥樣硬化病變早期巨噬細胞凋亡是減少病變成分，抑制動脈粥樣硬化進展的表現。
根據本實驗研究資料，綜合當前研究現狀，高劑量的黃芩苷可能通過啟用P38 MARK 訊號通路促進早期AS 斑塊中巨噬細胞凋亡，抑制病變細胞泡沫化，減少病變成分，降低病變面積從而拮抗早期動脈粥樣硬化斑塊的病理程序。低劑量黃芩苷的作用不明顯，提示較高濃度的黃芩苷才能啟用相關通路，發揮拮抗早期動脈粥樣硬化的作用。隨著如血管內超聲成像等各種檢測技術的日益完善，我們可以更多的從黃芩苷促進早期AS 斑塊巨噬細胞凋亡方面入手，深入研究黃芩苷的抗動脈粥樣硬化作用，利用黃芩苷對動脈粥樣硬化中巨噬細胞凋亡進行更有利的調控，為早期有效干預動脈粥樣硬化的進展提供新的治療靶點。
當歸貝母苦蔘丸含藥血清對胃癌細胞SGC-7901 抑制作用機制的討論
當歸貝母苦蔘丸出自《金匱要略》，原為治療妊娠小便難，具有活血補血，化痰散結，清熱解毒的功效。與腫瘤的發病正氣不足，痰*** 溼*** 濁、熱毒、瘀血內阻有著共同機制。近年來以用其加味治療宮頸癌、膀胱癌、前列腺癌取得明顯療效。其中絕大多數研究都是針對下焦癌變進行，而本研究拓展思路，將研究目光轉向中焦胃癌。從基因轉錄水平和蛋白表達水平檢測環氧化酶*** cyclooxygenase，COX***
，Bcl-2 相關X 蛋白*** Bcl-2 associated Xprotein，Bax *** ，抑癌基因*** phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome ten，PTEN*** ，在細胞內的表達，探討當歸貝母苦蔘丸含藥血清抑制胃癌細胞SGC-7901 的機制，為中醫藥經方抗腫瘤研究提供理論基礎。
1 材料
1. 1 動物及細胞
株SPF 級Waster 大鼠，合格證號SCXK*** 甘*** 2011-0001，體重*** 180 20*** g，雌雄各半，由甘肅中醫學院科研中心動物實驗室提供。飼養條件: 室溫20 ～ 25 ℃，溼度45% ～ 55%。動物分籠飼養，食標準飼料，飲水自由，飼料由甘肅中醫學院科研中心動物實驗室提供。人胃癌SGC-7901 細胞株購於北京協和腫瘤研究所。
1. 2 藥物及試劑
當歸、貝母、苦蔘購自甘肅中醫學院附屬醫院。DMEM 培養基、胎牛血清*** 美國HyClone 公司*** ，四甲基偶氮唑藍*** 上海華舜生物工程有限公司*** ，二抗*** 中杉金橋生物技術有限公司*** ，RNAisoTMPlus*** 批號D9810A*** ， the PrimeSeript RTreagent，kit*** 批號DRRO37A*** ，SYBR Premix Ex TaqTM*** 批號DRR081A，英國TakarBio 公司*** ，國產分析純試劑*** 北京化學試劑公司*** 。
1. 3 儀器
SW-CJ-1D 型超淨工作臺*** 蘇州蘇潔淨化裝置有限公司*** ，MCO-18AIC 型CO2培養箱*** 日本三洋公司*** ，CKX41 /U-RFLT50 型熒光倒置顯微鏡*** 日本Olympus 公司*** ，5804R 型高速冷凍離心機*** 德國Eppendorf 公司*** ，Bio-Rad CFX96 型熒光PCR儀*** 美國伯樂公司*** 。
2 方法
2. 1 含藥血清製備
2. 1. 1 中藥湯液製備將各複方中藥藥物飲片浸泡1 h，煎煮2 次，每次30 min，紗布粗濾去渣，藥液濃縮為含生藥1，2，3gmL - 1。
2. 1. 2 給藥劑量方式及採血方法按完全隨機化分組方法，將120 只大鼠分為當歸貝母苦蔘丸高、中、底劑量組和空白空白組，每組30 只，中藥組和空白組大鼠每天分別灌服中藥和生理鹽水0. 01 mLg - 1，2 次/d，均連續給藥7 d，正常飲食飲水。對每隻大鼠於末次給藥2 h 後，乙醚麻醉，腹主動脈採血，3 000 rmin - 1，15 min 離心分離血清，將各組已取備的30 支血清混合，0. 22 m 微孔濾膜過濾，56 ℃，30 min 滅活，- 80 ℃儲存備用。
2. 2 細胞培養人
胃癌細胞株SGC-7901 接種於無菌培養瓶中，其中1 組加入空白大鼠血清，其中1 組加入10%胎牛血清作為空白組，用於檢驗空白大鼠血清的特異性，其他3 組加入不同濃度的含藥血清;每組都加入含雙抗的DMEM 培養基，在37 ℃，5%CO2，飽和溼度培養箱中培養。細胞單層貼壁培養，達到對數生長期時用0. 25% 胰酶，37 ℃ 條件下消化，吹打成細胞懸液後接種傳代。
2. 3 MTT 法檢測
細胞增殖取生長狀態好，處於對數生長期的細胞，製備成密度為5 104 /mL 細胞懸液。96 孔板每孔加入細胞懸液100 L，細胞貼壁後，實驗組加入不同濃度的含藥血清與培養液，空白組加入等量的完全培養液，每個劑量設8 個復孔。於24，48，72 h 後，各取一塊96 孔培養板，每孔加入濃度為5 gL - 1 的MTT 20 L。4 h 後棄去培養基，每孔加DMSO 150 L，搖床震盪10 min，酶聯儀於570 nm 處測出各孔吸光度A，按下式計算細胞抑制率。細胞抑制率= *** A空白組- A給藥組/A空白組*** 100%。
2. 4 RT-qPCR 檢測
COX-2，Bax，PTEN 的mRNA 表達水平總RNA 提取: 分別將空白血清和含藥血清處理24 h 的SGC-7901 細胞用PBS 清洗2 次，加入預冷的Trizol 1 mL，冰上靜置10 min，使用細胞刮刮除細胞，轉移至RNA 酶處理過的1. 5 mL EP 管中，加入0. 2 mL 三氯甲烷，劇烈混勻，冰上靜置5 min;4 ℃，12 000 rmin - 1離心，15 min; 之後可見分層，小心吸取上清約0. 5 mL; 加入0. 5 mL 異丙醇，上下混勻，冰上靜置10 min; 4 ℃，10 500 rmin - 1 離心10 min，可見核酸沉澱，棄上清，加入75%乙醇溶解;4 ℃，8 500 rmin - 1 離心5 min，棄上清; 乾燥5 min後加入適量DEPC 水，存於- 80 ℃。提取RNA 進行濃度純度檢測後，用TaKaRa 逆轉錄試劑盒逆轉錄合成cDNA。使用CFX96 Real-Time 熒光PCR 儀擴增目的基因。COX-2 上游引物3-GCCTGAATGTGCCATAAGACTG-5，下游引物3-AAACCCACAGTGCTTGACACA-5 Bax 上游引物3-GGATGCGTCCACCAAGAAG-5， 下游引物3-GCAAAGTAGAAAAGGGCGACA-5 PTEN 上游引物3-GACTCTGGAATATCCCTGGACA-5，下游引物3-AGGTTTGCTGCATCGACATCTG-5。採用熒光定量PCR 試劑盒說明操作，使用CFX96 Real-Time 熒光PCR 儀擴增，條件為: 95 ℃10 s 預變性，95 ℃ 10 s，60 ℃ 20 s 40 個迴圈分析溶解曲線，確認擴增產物的特異性，相對錶達量計算採取2 - Ct法計算。
2. 5 免疫細胞化學技術檢測
COX-2，Bax，PTEN 蛋白量的表達在24 孔培養板中每孔置入無菌10 mm 10 mm 的蓋玻片，將對數生長期的胃癌SGC-7901 細胞消化成單細胞懸液，接種於24 孔培養板中，每孔500 細胞貼壁後，空白組加入50 L完全培養基，餘孔加入空白血清、高、中、低含藥血清各50 L，每組設3 個復孔。待細胞爬滿蓋玻片後，將爬片置於4% 多聚甲醛中過夜，PBS 洗3次，5min /次; 滴加50 L 0. 1% Triton X-100 室溫下孵育15 min，PBS 洗3 次，5 min /次; 滴加3% H2O2室溫下孵育30 min，PBS 洗3 次，5min /次; 滴加50L 5%BSA 封閉液，室溫20 min，甩去多餘液體; 滴加50 L 稀釋過的Rabbit Anti-collagen Type Ⅱ*** 1∶ 100*** ，溼盒中4 ℃孵育過夜; 以PBS 代替一抗，作為陰性對照，PBS 洗3 次，2min /次; 滴加生物素化山羊抗兔IG， 37 ℃ 20 min，PBS 洗3 次，2min /次; 滴加試劑SABC，37 ℃ 20 min，PBS 洗4 次，5min /次;DAB 顯色，自來水沖洗1 min; 蘇木素復染5 min，0. 5%鹽酸乙醇分化10 s，氨水返藍10 s; 梯度乙醇*** 70%，75%，80%，85%，95%，100%*** 脫水乾燥，每一個梯度5 min，二甲苯透明10 s，甘油封片。倒置相差顯微鏡觀察照相。每張爬片選擇3 個高倍視野，使用影象費你先軟體對所拍照片進行分析，測定相對灰度值。
2. 6 統計學分析
採用SPSS 19. 0 統計軟體分析資料，計量資料以珋x s 表示，多組間採用單因素方差分析，以P 0. 05 為差異有統計學意義。
3 結果
3. 1 對SGC-7901 細胞增殖抑制的影響
MTT 法檢測細胞活力，空白血清組與空白組相比較，差異不大，所以在下列比較過程中將把空白組作為基準組。發現10%濃度的當歸貝母苦蔘丸含藥血清對人胃癌SGC-7901 細胞抑制作用最明顯，與空白組比較，含藥血清高、中、低組細胞的A 明顯降低，SGC-7901細胞組72 h 的抑制率分別為: 高劑量組達到35. 21%，中劑量組為32. 39%，低劑量組為21. 12%; 差異有統計學意義*** P 0. 05*** 。
3. 2對SGC-7901 細胞
COX-2，Bax，PTEN 蛋白表達的影響COX-2 在空白組主要以強陽性和陽性表達為主，在含藥血清干預組中，細胞著色逐漸變淺，COX-2 蛋白的陽性表達率由與空白組相比明顯下降; 促凋亡基因Bax 在空白組中呈陰性或是弱陽性表達，在含藥血清干預組中，細胞著色逐漸變深，呈陽性或強陽性表達，Bax 蛋白的陽性表達率與空白組相比上升; 抑癌基因PTEN 蛋白著色逐漸變深，表達逐漸增強，呈強陽性或陽性表達，而空白組細胞著色較淺，呈弱陽性或陰性表達。
4 討論
胃癌是我國常見的腫瘤之一，其發病率和死亡率均居各類腫瘤的首位，因為早期胃癌無特異性的症狀，所以大多數患者在就診時就已到中晚期，而此時預後效果極差，常常因為術後復發或癌細胞侵襲轉移而擴散到其他部位而死亡。腫瘤的發生發展是癌基因啟用與抑癌基因受抑制的結果，並受相關基因的影響，其mRNA 與蛋白的表達量亦影響癌細胞的發展與惡性腫瘤的預後。本研究從COX-2，Bax，PTEN 3 個不同方向的相關基因探討抑制腫瘤的機制，為尋找新的藥物對其作用加以調控可能對胃癌治療帶來新的策略。
COX 是前列腺素*** PGs*** 合成的關鍵限速酶。COX-2 的表達與胃癌的浸潤深度密切相關，研究表明表達COX-2 的細胞能夠直接附著於基底膜，破壞基底膜的完整性，從而改變細胞的黏附性，促進腫瘤的浸潤轉移。Hp 黏附於胃黏膜上皮，其釋放的毒力因子直接與上皮細胞接觸，而胃黏膜上皮損傷誘導COX-2 表達Hp 感染可刺激誘導COX-2 的白細胞介素8*** IL-8*** ，血管內皮生長因子*** VEGF*** 等因子的釋放。本實驗研究表明，當歸貝母苦蔘丸含藥血清作用於胃癌細胞可以明顯降低COX-2 的表達量，推測可通過抑制COX-2 的表達降低細胞間黏附的E-鈣黏蛋白活性，減弱腫瘤細胞的侵襲能力。Bax 基因是Bcl-2 基因家族內的同源基因，Bax基因表達異常與多種腫瘤發生密切相關。Bax 缺失在腫瘤的發生中起重要的作用，研究發現在多種腫瘤中存在Bax 基因的低表達。Kra-jewski檢測了119 例乳腺癌，發現Bax 缺失率為34%，而正常的乳腺上皮細胞Bax 陽性率為97%。Bax 表達與胃癌的關係研究不多，本研究結果顯示當歸貝母苦蔘丸含藥血清使胃癌細胞中Bax 表達陽性率為99. 7%，從而抑制Bcl-2 功能，加速細胞凋亡，抑制胃癌細胞的生長對胃癌發生、發展過程中可能起重要作用。PTEN 是具有磷酸酶活性的抑癌基因，參與細胞生長調節，並在腫瘤細胞浸潤、轉移中起一定作用，惡性腫瘤的發生發展與PTEN 缺失和突變有關，各類癌的總突變率為5% ～ 40%。PTEN 基因突變可以降低瘤組織中脂質磷酸酶活性，刺激腫瘤細胞生長並抑制凋亡。研究表明: PTEN 蛋白的表達與淋巴結轉移、侵襲程度密切相關。胃癌組織中PTEN 基因的檢測可瞭解與判斷腫瘤增生，侵襲及轉移的能力和程度。本實驗研究表明，當歸貝母苦蔘丸含藥血清作用於胃癌細胞可以升高PTEN的表達量，從而抑制DNA 的複製; PTEN 升高，去磷酸化作用增強，從而抑制細胞週期，誘導細胞凋亡和分化，抑制其轉移。
當歸貝母苦蔘丸出自張仲景《金匱要略》。現代藥理學研究證實，當歸中多糖和阿魏酸可以抑制腫瘤增殖，是誘導腫瘤細胞凋亡或分化的天然誘導劑。貝母皁苷具有抗腫瘤作用。朱曉偉等研究表明: 苦蔘鹼和氧化苦蔘鹼作用人胃癌SGC-7901 細胞後，可增加G0 /G1期細胞所佔百分比，降低S 期和G2 /M 期細胞百分比。李伏娥等證實苦蔘鹼對人胃癌*** SGC-7901*** 細胞具有明顯抑制作用，誘導細胞凋亡並抑制端粒酶活性。本方中當歸為君藥，養血和血，行氣活血，補虛扶正，增強機體攻癌毒的能力補虛扶正; 貝母化痰散結，苦蔘清熱利溼解毒，共為臣藥; 當歸貝母苦蔘丸作為抗腫瘤的方劑，為古方新用，針對腫瘤的病因病機特點，全方藥物切中腫瘤的病因病機，有活血補血，化痰散結，清熱解毒祛溼之效，本實驗研究結果顯示當歸貝母苦蔘丸通過對COX-2，Bax，PTEN 因子影響來抑制胃癌細胞的生長，但關於當歸貝母苦蔘丸抑制胃癌細胞增殖的機制仍需進一步研究。