血栓病人如何康復訓練
血栓是血流在心血管系統血管內面剝落處或修補處的表面所形成的小塊。那麼有哪些呢?小編給您找來了以下的資料，希望對您有幫助!
血栓形成的原因:
血栓形成的原因有三：
即血管受損、血液改變和血流淤滯。
血管因素血管受損是引起血栓的重要原因，血管在下列因素下可發生受損：
①物理因素 如高血壓、放射線;
②化學因素 一氧化碳中毒、血糖增高、血乳酸增高、兒茶酚胺增高;
③生物因素 病毒、細菌、內毒素、凝血酶、腫瘤壞死因子等;
④免疫因素、免疫複合物、補體啟用的產物、白介素等。血管受損後血管內皮細胞下組織可暴露，引起血小板黏附、聚集、形成血小板血栓。
血液改變主要是血小板、凝血、抗凝血、纖溶及其他血細胞和血液流變學的改變。
***1***血小板改變：
①血小板計數增高 如原發性血小板增多症，若血小板計數超過正常值。可併發血栓、栓塞。繼發性血小板增高一般很少引起血栓形成。
②血小板功能亢進或被啟用 血小板的聚集隨年齡而增高，血液迴圈中出現凝血酶、內毒素、免疫複合物、纖維蛋白原等使血小板功能亢進。
③血小板膜上糖蛋白的數量和組合改變。
***2***凝血因子異常：
①先天性的凝血因子增高或結構異常，如異常纖維蛋白原血癥引起的血栓;
②人工心臟、人工瓣膜、人工血管、體外迴圈時凝血因子被啟用，導致血栓形成;③促凝物質進入血液迴圈、組織損傷、感染、過敏毒素、腫瘤細胞、免疫複合物、內毒素血癥、炎症，都可促組織因子釋放人血液迴圈，導致血栓形成。
***3***抗凝血因子缺乏、減少或結構異常：遺傳性抗凝血酶皿、蛋白C、蛋白S缺乏引起血栓形成。遺傳性抗凝血因子缺乏的發生率較高，在靜脈血栓形成的發病原因中可達40%。
***4***纖溶活性減低：纖溶是人體防止和清除血管內血栓的重要功能，遺傳性纖溶活性降低，如遺傳性異常纖溶酶原血癥易引起血栓。隨年齡增高，纖溶活性降低，另外缺血性心臟病、高脂血症、糖尿病、肥胖者均易引起纖溶活性降低，形成血栓。
***5***血液及血漿粘稠度增高：血溫度從37℃下降至22℃時，其粘度增高60%一70%，血中纖維蛋白原增高、球蛋白增高、血脂增高，均使血液粘稠度增高。
血栓形成的重要機制
血流因素血流速度變慢、淤滯和血凝是血栓形成的重要機制。心力過衰竭、靜脈受壓、長期臥床易引起下肢靜脈血栓形成。血管因動脈粥樣硬化等因素而狹窄、受壓而彎曲、血管分叉、瓣膜等原因導致血流紊亂造成渦流時，血細胞在渦流內滯留時間長，促進血栓形成。
血栓病人治療:
抗凝治療
1、肝素主要用於近期發生的血栓性疾病。通常選用三種給藥方案：
①小劑量24小時成人用量為0.6萬～1.2萬u，每隔8～12小時深部皮下注射0.25萬～0.5萬u，可不必實驗室監測;
②中劑量24小時總量2萬～4萬u，持續靜滴，或每隔4小時靜注0.5萬u，或每隔6小時靜注0.75萬u;
③大劑量是中劑量用量的一倍左右。肝素療程一般不超過10天，大劑量或用於預防時應儘可能縮短療程。
使用劑量較大時須逐步減量後再停藥。近年來不少學者推薦小劑量的給藥方案，特別用於預防性用藥，血栓形成早期以及易有DIC出血傾向的疾病如流行性出血熱，急性早幼粒白血病、肝病等。
肝素無效時應考慮以下原因並予糾正：
①病因未去除;
②大量血栓已形成如DIC晚期;
③血中AT-Ⅲ、HCⅡ缺乏或耗竭;
④嚴重酸中毒、缺氧時肝素滅活;
⑤大量血小板破壞釋出抗肝素的血小板第4因子和凝血酶敏感蛋白;
⑥並用四環素、鏈黴素、新黴素、多粘菌素、慶大黴素、頭孢黴素、洋地黃、抗組織胺藥物等可減弱肝素作用。肝素主要副作用是出血、血小板減少。
過敏反應多因製劑不純所致。長期用藥可引起注射部位面板壞死和骨質疏鬆。肝素所致的血小板減少症發生率約為5%。輕型為肝素對血小板的直接作用所致，用藥2～4天內發生，停用後很快恢復。
重型因肝素依賴性抗血小板抗體引起血小板聚集所致，初用者4～15天內發生，再次用藥在2～9天出現，常伴有血栓栓塞和出血，預後不佳。因此肝素使用中必須動態監測血小板數量變化，必要時停用。
2、AT主要用於AT缺乏症及DIC患者，可增強肝素的抗凝效果，減少肝素所致的出血併發症。常用劑量為1500U/d，靜脈滴注，3~5日為一療程。
3.香豆素類通過與Vitkl競爭，阻斷Vitkl依賴性凝血因子的生物合成。主要用於血栓性疾病的預防，及肝素抗凝治療後的維持治療。常用者為華法林，首劑10~15mg/d，分吹口服，隨之5~10mg/d，以PT作為監測指標調節用藥量，使PT延長1.5~2.0倍為宜，近年以國際正常化比值***INR***作為監測指標，更具科學性，維持INR值在2~3為最佳治療劑量。
4.水蛭素目前使用的為基因重組水蛭素，為特異性抗凝血酶製劑，不良反應少、制低為其優點。用法為0.005mg/***kg?h***，持續靜脈滴注，4~8天為一療程。