什麼是敗血症敗血症怎麼治療
敗血症是指致病菌或條件致病菌侵入血迴圈,並在血中生長繁殖,產生毒素而發生的急性全身性感染,那麼你對敗血症瞭解多少呢?下面就讓小編來給你科普一下什麼是敗血症。
敗血症的病因
常見的致病菌有金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌或肺炎克雷伯菌等,小兒及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。
侵入人體的細菌是否會引起敗血症,與入侵菌的毒力、數量和人體防禦免疫功能有密切聯絡。
以下這些都可能導致敗血病的發生:面板、黏膜發生破損和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎;各種慢性病如營養不良、血液病***特別伴白細胞缺乏者***、腎病綜合徵、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等,容易誘發細菌感染;各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞免疫或體液免疫,某些更可使白細胞減少或抑制炎症反應而有利於細菌蔓延、擴散;長期應用抗菌藥物易導致耐藥菌株繁殖而增加感染機會;各種檢查或治療措施加內鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導尿管、靜脈高營養療法、各種透析術、臟器移植等均可導致細菌進入血迴圈,或發生感染性血栓而形成敗血症。
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌:具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血症的病原體。由於年代的不同,患者的基礎疾病不同,傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響,致敗血症的細菌也不同。
敗血症的臨床表現
敗血症本身並無特殊的臨床表現,在敗血症時見到的表現也可見於其他急性感染,如反覆出現的畏寒甚至寒戰,高熱可呈弛張型或間歇型,以瘀點為主的皮疹,累及大關節的關節痛,輕度的肝脾大,重者可有神志改變,心肌炎,感染性休克,彌散性血管內凝血***DIC***,呼吸窘迫綜合徵等,各種不同致病菌所引起的敗血症,又有其不同的臨床特點。
1、金葡菌敗血症
原發病灶常系面板癤癰或傷口感染,少數系機體抵抗力很差的醫院內感染者,其血中病菌多來自呼吸道,臨床起病急,其皮疹呈瘀點,蕁麻疹,膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態。眼結膜上出現瘀點具有重要意義。關節症狀比較明顯,有時紅腫,但化膿少見,遷徙性損害可出現在約2/3患者中,最常見的是多發性肺部浸潤,膿腫及胸膜炎,其次有化膿性腦膜炎,腎膿腫,肝膿腫,心內膜炎,骨髓炎及皮下膿腫等。感染性休克較少發生。
2、表葡菌敗血症
多見於醫院內感染,當患者接受廣譜抗生素治療後,此菌易形成耐藥株***有耐甲氧西林的菌株***,呼吸道及腸道中此菌數目明顯增多,可導致全身感染,也常見於介入性治療後,如人工關節,人工瓣膜,起搏器及各種導管留置等情況下。
3、腸球菌敗血症
腸球菌屬機會性感染菌,平時主要寄生在腸道和泌尿系統,其發病率近30年來有升高,臨床上表現為尿路感染和心內膜炎者最多見,此外還可見到腦膜炎,骨髓炎,肺炎,腸炎及面板和軟組織感染。
4、革蘭陰性桿菌敗血症
革蘭陰性桿菌敗血症由於不同的病原菌經不同途徑入血,可引起復雜而多樣化的表現,有時這些表現又被原發疾病的症狀體徵所掩蓋,病前健康狀況較差,多數伴有影響機體防禦功能的原發病。屬醫院內感染者較多,寒戰,高熱,大汗,且雙峰熱型比較多見,偶有呈三峰熱型者,這一現象在其他病菌所致的敗血症少見,值得重視。大腸桿菌,產鹼桿菌等所致的敗血症還可出現類似傷寒的熱型,同時伴相對脈緩,少數患者可有體溫不升,皮疹,關節痛和遷徙性病灶較革蘭陽性球敗血症出現少,但繼發於惡性腫瘤的綠膿桿菌敗血症臨床表現則較凶險,40%左右的革蘭陰性桿菌敗血症患者可發生感染性休克,有低蛋白血癥者更易發生。嚴重者可出現多臟器功能損害,表現為心律失常,心力衰竭;黃疸,肝衰竭;急性腎衰竭,呼吸窘迫症與DIC等。
5、厭氧菌敗血症
其致病菌80%~90%是脆弱類桿菌,此外尚有厭氧鏈球菌,消化球菌和產氣莢膜桿菌等,入侵途徑以胃腸道和女性生殖道為主,褥瘡,潰瘍次之,臨床表現與需氧菌敗血症相似,其特徵性的表現有:
***1***黃疸發生率高達10%~40%,可能與類桿菌的內毒素直接作用於肝臟及產氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關;
***2***區域性病灶分泌物具特殊腐敗臭味;
***3***易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔,肺,心內膜,腹腔,肝,腦及骨關節等處的遷徙性病灶,此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血症較多見;
***4***在產氣莢膜桿菌敗血症可出現較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭,區域性遷徙性病灶中有氣體形成,厭氧菌常與需氧菌一起共同致成複數菌敗血症,預後凶險。
6、真菌敗血症
一般發生在嚴重原發疾病的病程後期,往往是患肝病,腎病,糖尿病,血液病或惡性腫瘤的慢性患者或是嚴重燒傷,心臟手術,器官移植的患者,多有較長時間應用廣譜抗生素,腎上腺皮質激素及***或***抗腫瘤藥物的歷史,因此患者幾乎全部都是機體防禦功能低下者,且發病率近年來有升高趨勢。真菌敗血症的臨床表現與其他敗血症大致相同,且多數伴有細菌感染,故其毒血癥症狀往往被同時存在的細菌感染或原發病徵所掩蓋,不易早期明確診斷。
因此當上述患者罹患的感染,在應用足量的適宜的抗生素後仍不見好轉時,須考慮到有真菌感染的可能。要做血,尿,咽拭子及痰的真菌培養,痰還可做直接塗片檢查有無真菌菌絲和孢子,如果在多種或多次送檢的標本中獲得同一真菌結果時,則致病原即可明確。病損可累及心,肺,肝,脾,腦等臟器及組織,形成多發性小膿腫,也可併發心內膜炎,腦膜炎等。
7、敗血性休克
敗血性休克是由某種特定細菌產生的毒素、細胞因子等引起敗血症致使患者血壓下降到威脅生命的低水平。敗血性休克常見於新生兒、50歲以上的人,以及有免疫功能受損的人。敗血症如發生在白細胞計數低的患者更加危險,如癌症患者,進行抗癌化療者,慢性病患者,如糖尿病或肝硬化。
敗血性休克時血管擴張後血壓下降,儘管此時心率加快,心排除量增加。血管亦可多為通透性增加,使血流中液體成分漏入組織引起水腫。人體重要器官的血流,特別是腎臟和大腦減少。最後,血管收縮以試圖升高血壓,但因心臟泵出的血量減少,以致血壓仍然很低。
敗血性休克的最初指徵,甚至在血壓下降前24小時以上,即有精神狀態改變和紊亂,這是由腦部的血流減少引起。心臟排出的血量增加,但因血管擴張血壓反而降低。病人往往有呼吸加快,以致撥出過多二氧化碳,血中二氧化碳的含量減少。早期的症狀有寒戰,體溫迅速升高,皮膚髮熱潮紅,儘管血輸出量增加但尿量卻減少。在後階段,體溫常降至正常以下。休克進一步惡化可導致各種器官衰竭,包括腎臟***表現尿量很少***、肺***表現呼吸困難和血氧含量減低***和心臟***表現體液貯留和水腫***,在血管內可形成凝血過程。
化驗血發現白細胞增高或降低,血小板計數減少。代謝消耗性產物在血中的水平***如尿素氮***在腎衰竭時持續升高。心電圖顯示心律不齊,表明心肌的血供不足。血培養可鑑定感染的細菌。
敗血症的治療
1、基礎治療與對症治療
敗血症患者的體質差,症狀重,病情需持續一段時間,故在應用特效抗菌治療的同時,還需注意補充各種維生素,能量合劑、甚至小量多次給予人血白蛋白***白蛋白***、血漿或新鮮全血以補充機體消耗、供給能量、加強營養、支援器官功能,及時糾正水與電解質紊亂,保持酸鹼平衡,維持內環境穩定。有休克、中毒性心肌炎等嚴重毒血癥表現時,可予升壓藥、強心藥及***或***短程腎上腺皮質激素。高熱劇烈頭痛、煩躁不安者可予退熱劑與鎮靜止痛劑。需加強護理,注意防止繼發性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及壓瘡等。
2、抗菌治療
疑診敗血症時,針對性的抗菌藥物選擇是治療成功的關鍵,最好抗菌藥物應用之前留取血培養。
***1***抗菌藥物應用原則 ①針對性用藥 及時應用針對性強的抗菌藥物是治療敗血症的關鍵,結合臨床表現及前期治療反應予以調整。②聯合用藥 對病情危重者宜選取兩種抗菌藥物聯合應用***三聯或四聯應用的必要性不大***。③足量足療程用藥 致病菌應是殺滅,而不是一時抑制,故抗菌藥物的使用應足量,開始時劑量應偏大,分次靜脈點滴投予,療效宜長,一般3周以上,或在體溫正常,症狀消失後,再繼續用藥數天。有遷徙性病灶者,除區域性治療外,全身用藥也應酌情延長。
***2***抗菌藥物的選擇 ①葡萄球菌敗血症 因金葡球菌能產生β-內醯胺酶的菌株已達90%左右,故青黴素G對其療效很差。而第一、二代頭孢菌素不同程度地抑制了β-內醯胺酶的作用,對其敏感的菌株可達90%,故現常選用頭孢唑林、頭孢氨苄、頭孢呋辛或頭孢克洛等,也可選擇氟喹諾酮類進行治療,還可聯合應用阿米卡星、慶大黴素。對耐甲氧西林的金葡菌一般首選萬古黴素,另外可選擇的藥物包括利奈唑胺、達託黴素和替加環素。②革蘭陰性桿菌敗血症 第三代頭孢菌素對此類菌有強抗菌活性,敏感率一般大於90%,第二代頭孢菌素對大腸桿菌及肺炎桿菌也有抗菌活性。故對此類敗血症可從第二、三代頭孢菌素中選用一種,可與慶大黴素或阿米卡星聯合。綠膿桿菌敗血症時選擇哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、頭孢他啶,頭孢吡肟或碳青酶烯類較好。或將上藥與氨基糖甙類抗生素伍用,療效也好。左氧氟沙星、環丙沙星等喹諾酮類藥物對包括綠膿桿菌在內的G-桿菌均有較強的抗菌活性,且受外界影響小,與其他類抗菌藥物未見交叉耐藥性,副作用輕,臨床上也常被選用。③厭氧菌敗血症 常呈複數菌混合感染,選藥時應兼顧兼性厭氧菌或需氧菌。④真菌敗血症 當真菌與細菌感染同時存在時,選藥需兼顧。
3、其他治療
***1***藥物 如抗內毒素單抗,白介素-1***IL-1***受體拮抗劑、脫苷脫氨酶抑制劑等。
***2***區域性治療 對原發性或遷徙性的化膿性病灶,待成熟後均應及時切開引流。化膿性心包炎、關節炎、膿胸及肝膿腫在引流後區域性還可注入抗菌藥。對有梗阻的膽道、泌尿道感染,應考慮手術解除阻塞。
***3***基礎疾病治療
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