淺議慢性肺心病的臨床治療體會

   【關鍵詞】  慢性肺源性心臟病  臨床分析 診斷 治療
        肺源性心臟病簡稱肺心病，是肺組織、胸廓疾病、肺血管病變或呼吸調節功能障礙致肺組織結構和功能異常，引起右心甚或全心損害的一種心臟病。慢性肺心病除肺部病變外的主要病理表現為右心室肥厚。由於肺源性心臟病病因、病理的特殊性，使得肺源性心臟病心力衰竭的治療與其他心臟病如冠心病、高血壓性心臟病心力衰竭的治療有所不同，對肺心病患者加強預防、及早診治，是提高療效及患者生存質量的關鍵，對此必須要有足夠的認識。
        1  資料與方法
        1.1  一般資料 
        選取2010年1月-12月我院收治的慢性肺源性心臟病患者50例，其中男性31例，女性19例，年齡36-78歲。所有患者均符合全國第3次肺心病專業會議制定的慢性肺心病診斷標準。原發疾病：慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫38例，支氣管哮喘3例，肺結核2例，支氣管擴張7例。所有患者均有咳嗽、氣急、口脣發紺、肺部溼囉音，其中咯白黏痰30例、黃膿痰29例，雙肺有哮鳴音22例，雙下肢水腫16例，頸靜脈怒張32例，肋下捫及肝腫大18例，黑便3例，意識障礙21例，發熱32例，房顫15例，早搏45例。 
        1.2  治療 
        1.2.1 急性期治療 
        1.2.1.1 通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳瀦留 在氧療和改善通氣之前，必須採取各種措施，使呼吸道保持通暢。保持呼吸道通暢是治療肺源性心臟病心力衰竭最關鍵的措施，是防止機體因此而引起的一系列促進心力衰竭進展的根本辦法。痰黏稠不易咳出，可通過促進排痰治療使痰排出。具體措施：增加水分，溼化痰液，鼓勵患者飲水，靜脈液量每日不少於1000～1500ml，心衰嚴重患者卻不宜過多，兼以超聲霧化，以及氣管內滴藥；口服祛痰劑如沐舒坦、痰咳淨、中藥祛痰靈、急支糖漿、鮮竹瀝水等；勤翻身、拍背，鼓勵患者坐起咳嗽，促使痰排出。此外，在痰液堵塞氣管、排除痰液極為困難、缺氧和二氧化碳瀦留急劇加重時，應及時給予氣管切開，可以方便吸出痰液，排除氣管堵塞，並方便使用呼吸機。持續低流量吸氧為***患者的供氧原則。  
        1.2.1.2 積極控制感染，根據感染的環境及痰菌塗片革蘭染色結果選用抗生素（有條件的醫院參考痰菌培養及藥物敏感試驗結果選擇抗生素）。院外感染以革蘭陽性菌佔多數，院內感染則以革蘭陰性菌為主，或選用二者兼顧的抗生素。近年來隨著抗生素的廣泛應用、糖皮質激素及免疫抑制劑應用的增加，以及老年患者的增多，肺部感染的病原微生物分佈發生了很大的變化，主要是革蘭陰性桿菌感染明顯增多，肺部耐藥菌問題也日益突現，這在肺源性心臟病患者尤為突出。因此臨床病情緊急時，可以據此特點選擇抗菌藥物，進行“經驗性治療”。一旦感染的病原菌明確，就應該針對病原選用敏感、有效的抗菌藥物。考慮到病原菌的耐藥因素，可適當加大抗菌藥物的劑量，也可以聯合用藥。常用的有青黴素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用廣譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時必須注意可能繼發真菌感染。 
        1.2.1.3 控制心力衰竭，利尿劑可減少血容量，減輕右心負荷，消除水腫。使用原則：選用作用輕者，小劑量，短療程。如氫氯噻嗪25聯合螺內酯20mg，1～3次/d，一般不超過4天，此方案可避免發生低鉀、低氯性鹼中毒。過量的使用利尿劑也可使痰液黏稠不易排出和血液濃縮。洋地黃類正性肌力藥，劑量宜小，常規劑量的1/2～2/3量；選用作用快、排洩快的製劑；用藥前注意糾正缺氧、防治低鉀血癥，以免發生藥物毒性反應；不宜以心率作為衡量洋地黃類藥物的應用和療效考核指徵。血管擴張藥可減輕心臟的前、後負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但並不像治療其他心臟病那樣效果明顯。血管擴張藥在擴張肺動脈的同時也擴張體動脈，往往造成體迴圈血壓下降，反射性心率增快、氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等不良反應。 
        1.2.2 緩解期治療 
        緩解期治療的目的是增強患者的免疫功能，祛除誘發因素，治療基礎疾病，減少或避免急性加重期的發生，儘可能恢復肺、心功能。鎮咳、祛痰、平喘和抗感染等對症治療；適度鍛鍊提高機體免疫力，飲食宜多食蘿蔔、梨、枇杷、冬瓜、西瓜等新鮮蔬菜水果，有助於養肺清痰。忌菸、酒。改善環境，消除有害煙霧、粉塵和有害氣體對呼吸道的刺激。 
   
        2  結果 
        本組50例患者經過規範的治療及護理，43例好轉出院，好轉率86％。住院時間為8d～31d，平均22.5d。3例患者治療無效死亡,死亡原因主要為肺性腦病、多臟器衰竭、電解質紊亂、心力衰竭等,死亡患者住院時間為7d～14d,平均為10.5d,死亡患者均有嚴重的肺部感染,且用抗生素效果不理想，經濟條件限制自動出院,缺氧症狀逐漸加重。好轉者多為診斷早、治療及時或戒菸者。 
        3  討論 
        慢性肺源性心臟病是我國的一種常見病是是由於肺、胸廓或肺動脈的慢性病變所致，主要病理改變為肺動脈高壓、右心室增大、右心功能不全甚或全心功能不全。隨著病情的反覆,常出現***、肺性腦病、電解質紊亂、心力衰竭、及嚴重的多器官衰竭。
       （1）肺心病發生及合併呼衰的原因主要是呼吸道不通暢,呼吸道分泌物多, 患者感染重。慢性疾病急性發作,呼吸肌疲勞,抗生素應用不合理,抗菌譜窄,不能殺滅全部感染菌,或存在二重感染;營養不良,咳嗽無力,痰阻塞呼吸道,是引起呼衰另一個原因。因此有效控制感染是治療成功的關鍵。  
        （2）臨床多數患者出現電解質紊亂,尤以低鈉、低鉀、低氯多見。合併低鈉血癥原因：①缺鈉性低鈉血癥:患者常因右心功能不全致胃腸道淤血,進食減少,大量出汗,每天丟失鈉量增加;②稀釋性低鈉血癥：右心衰竭致有效迴圈血容量減少,產生抗利尿激素增加,腎素-血管緊張素-醛固酮系統啟用,促進腎小管對鈉的重吸收,造成血液稀釋,當合並低鉀、呼吸性酸中毒時,使大量鈉離子進入細胞內,鈉泵活性下降,導致稀釋性低鈉血癥;③醫源性低鈉血癥,部分醫護人員過分限制患者鈉的攝入量，不恰當應用強效利尿劑,補充電解質少,尤其在社群服務點更為明顯；由於低血鈉,細胞外液處於低滲狀態,引起微迴圈淤滯,血容量下降,心輸出量減少,出現血壓下降,休克，加重組織缺氧及心衰,同時低血鈉水子進入腦細胞,引起腦水腫,另一方面,心功能不全限制了補鈉的速度,兩者同時存在,增加治療的矛盾性和難度,危險性明顯增加。
        （3）肺心病影響預後較大的有低氧血癥、氮質血癥、電解質紊亂和高碳酸血癥四大主要因素。由於CPHD的發病年齡相對較大,因此常合併其他疾病,如高血壓、糖尿病、冠心病、慢性胃病等, 此外, CPHD易出現自發性氣胸、肺部感染、多臟器功能損害，與低灌注、感染所致休克、內毒素、血清素、前列腺素、自由基等血管活性物質有密切關係。
        （4）慢性肺源性心臟病的藥物治療措施：①抗感染治療：針對肺心病患者,應合理使用敏感抗生素,在應用前做塗片或藥敏試驗,以指導用藥。有***的患者要加強抗炎治療同時,選用廣譜高效抗生素,並注意二重感染的存在，宜選用或合用對革蘭陰性菌、厭氧菌有效的抗菌藥;經驗性抗菌藥的應用,主要以青黴素類藥物為主，若療效不明顯，給予頭孢菌素類加喹諾酮類及甲硝唑治療。②擴張血管的治療：應用血管緊張素轉換酶抑制劑、苄唑啉及硝酸鹽製劑等藥物擴張血管,降低肺動脈高壓。③強心劑的應用：給予小劑量毒毛K0.3mg加25％葡萄糖液40mg緩慢推注，每天1～2次，療程為3d，以改善心功能。,同時輔以小劑量利尿劑。④在吸氧、協助患者排痰等治療措施,仍無明顯療效的情況下,及時氣管插管或氣管切開,開放呼吸道,機械輔助呼吸：根病情,可選擇應用無創通氣技術或有創通氣技術,當患者有機械通氣治療的指徵時,應儘早給予機械通氣治療，可改善通氣和氧合,糾正低氧血癥和高碳酸血癥,減少呼吸肌做功,有利於疲勞呼吸肌的恢復，有效控制和緩解***引起的多臟器功能損害,為治療爭取必要的時間。治療中密切關注血氣分析及電解質的變化,防止酸鹼平衡紊亂。及早發現呼衰並及時治療,可避免或防止發生複合性酸鹼失衡,誘發或加重低鈉血癥。⑤合理營養支援治療也是重要一環,營養不良患者出現呼吸肌疲勞，導致***，加強營養支援的治療及呼吸肌功能鍛鍊;對血清白蛋白小於30g/L的患者,可以給予適量營養治療。⑥臨床醫生要提高對肺心病並低鈉血癥、慢性***的認識和警惕性,特別是在社群醫療治療過的患者,更應重視;鼓勵患者進食,進食適量含鹽食物,對心功能不全的患者,不要過份強調低鹽飲食;不宜長期或大劑量應用利尿藥物;住院期間適當補充電解質,避免單純應用葡萄糖液; 同時要注意鈉的補充外,還應注意鉀、鎂、鈣的供給。 
        總之，筆者認為：肺心病病情變化複雜，必須早診斷早治療，通過戒菸、預防上呼吸道感染、改善心功能及氧療、營養支援、保證電解質的平衡、對症等綜合規範治療及穩定期患者健康指導,可以控制CPHD患者病情進展,對老年患者,應加強監護,合理用藥，是提高患者生存質量、提高療效的關鍵。 
參 考 文 獻 
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