哮喘治療方法

　　哮喘又名支氣管哮喘。支氣管哮喘是由多種細胞及細胞組分參與的慢性氣道炎症，那麼有哪些呢?小編給您找來了以下的資料，希望對您有幫助!

　　哮喘的治療方法:

　　避免誘因

　　過去認為避免接觸誘因是治療手段之一，新近的觀點則認為如果接觸誘因之後可以引發哮喘發作，說明患者的哮喘控制不良，需要加強控制發作藥controller的劑量，而不是讓患者避免接觸該種誘因。某些特殊的情況另當別論：

　　1、儘量避免所有型別的β阻滯藥，包括選擇性β2阻滯藥、β阻滯藥的外用製劑等。

　　2、對於職業性哮喘，在症狀出現後的頭6個月內，如能徹底避免暴露職業性因素，甚至有望完全康復。

　　患者教育

　　1、建立合理的預期，令患者明白雖然哮喘無法根治，但是經過長期恰當的治療，絕大多數人可以獲得有效控制。

　　2、教會患者識別誘因。

　　3、教會患者哮喘的先兆、症狀、自我監測和自救。

　　4、確保患者正確掌握吸入製劑的用法。

　　5、幫助患者理解緩解發作藥和控制發作藥的區別。由於控制發作藥無法迅速解除患者的症狀，很多不知情的患者對控制藥的依從性很差。患者教育可顯著提高控制藥的依從性。

　　6、良好的患者教育有助於減少住院率和死亡率。

　　哮喘藥物治療:

　　治療哮喘的藥物可分為“控制發作藥”controller和“緩解發作藥”reliever。控制發作藥具有抗炎作用，也稱“抗炎藥”，規律應用後可以控制氣道慢性炎症，減少乃至避免哮喘急性發作，控制哮喘發展，穩定肺功能。緩解發作藥具有支氣管舒張作用，因此，也稱“支氣管舒張藥”，通常是在哮喘急性發作時按需使用。

　　部分藥物既可通過口服或注射達到全身給藥，也可以通過吸入達到區域性給藥。氣道給藥技術的進步，使得氣道區域性有很高的藥物濃度，而全身作用降低，在提高療效的同時，也明顯地降低全身副作用。

　　氣道給藥技術

　　1、吸入型糖皮質激素inhaled glucocorticosteroid，ICS：

　　1目前已知的最好的控制發作藥，此類藥物的問世革新了哮喘治療的面貌。ICS只是控制哮喘的病情，但無法根治哮喘。停藥數週至數月後病情逐漸惡化，一般不會出現病情急劇反跳。

　　2對各個年齡段和各種程度的哮喘患者均有益處，長期規律用藥可以減少急性發作的次數和程度，避免氣道的不可逆改變，從而改善生活質量、降低死亡率。

　　3與β2激動藥合用有協同作用。

　　4長期低劑量400μg/d布地奈德或等效劑量的其它ICS應用ICS是安全的，主要副作用在於給藥的區域性，如聲音嘶啞、口腔白假絲酵母菌感染等，這些問題可以通過採用改進給藥技術或者在吸入藥物後及時漱口加以減輕;全身副作用可以忽略不計。

　　5大劑量>1000μg/d布地奈德或等效劑量的其它ICS應用ICS時就有可能出現全身副作用，目前已知的有：容易出現瘀斑因為皮下組織變薄、腎上腺皮質功能抑制、骨密度降低。

　　6沒有證據表明ICS會增加肺部感染的機率;活動性肺結核也不是ICS的禁忌症。

　　2、白三烯調節藥leukotriene modifier：包括半胱氨醯白三烯1受體拮抗藥和5-脂氧合酶抑制藥。

　　1有輕微的支氣管舒張作用，和ICS聯用的效力不及ICS和吸入長效β2激動藥聯用;可減輕症狀。

　　2抗炎作用弱於低劑量的ICS，可減少急性發作、改善肺功能。多數情況下，作為輔助抗炎藥使用，以便減少ICS的劑量。對於輕度慢性持續的患者，也可試用本類藥物代替低劑量ICS用於長期維持治療。部分阿司匹林哮喘患者對本類藥物反應良好。

　　3副作用輕微，療效的個體差異大。齊留通可能有肝毒性，需注意監測肝功能。

　　3、茶鹼類小劑量：

　　1小劑量的茶鹼類藥物具有抗炎活性，其分子機制可能是啟用組蛋白去乙醯化酶-2histone deacetylase-2，該酶是抑制炎症因子基因啟用的關鍵機制。達到最大的抗炎效能時需要的血藥濃度不高5～10mg/L，因此小劑量使用時耐受性良好，一般不需要監測血藥濃度，除非懷疑茶鹼中毒。

　　2暫不知道長期使用小劑量茶鹼類藥物的抗炎效力有多大，只是知道其和ICS聯用的效力不及ICS和吸入長效β2激動藥聯用。目前，小劑量茶鹼類藥物尤其是緩釋劑型主要是作為輔助抗炎藥使用，用於減少ICS的劑量。

　　3突然停用茶鹼類藥物，有可能引起反跳。

　　4、系統應用糖皮質激素systemic glucocorticosteroid：

　　1對於中度及以上程度的急性發作，為減少惡化、降低住院風險、促進發作終止，應儘可能早地開始足量給予糖皮質激素，口服和靜脈給藥均有效。

　　2長期口服糖皮質激素維持治療的效益/風險遠低於長期ICS治療。大約1%的患者必須依靠長期口服糖皮質激素維持治療，維持劑量需在隨訪過程中滴定。

　　3長期系統應用糖皮質激素的副作用主要有：向心性肥胖、糖尿病、高血壓、骨質疏鬆、面板變薄、容易出現瘀斑、消化性潰瘍、近端肌病、白內障、青光眼、抑鬱、腎上腺皮質功能抑制。已有結核、寄生蟲感染、糖尿病、骨質疏鬆、青光眼、嚴重抑鬱、消化性潰瘍的患者，長期全身應用糖皮質激素時應非常謹慎。已有短期的全身應用糖皮質激素期間，患者因皰疹病毒感染致死的個案報道。長期系統應用糖皮質激素的患者，需檢測骨密度;發現骨密度降低後，應及時預防性施予二膦酸鹽絕經期女性還可以應用雌二醇。

　　4 用藥較短的<2周，可以直接停藥而無需逐步減量，長期給藥的患者，應避免突然停藥，否則容易出現腎上腺皮質功能不全，並可能誘發潛在的Churg Strauss綜合徵發作。

　　5、抗IgE抗體奧馬佐單抗，omalizumab

　　1可以中和迴圈中的IgE抗體，因此，可以抑制IgE介導的反應。對已和細胞結合的IgE抗體沒有作用，所以，不會啟用肥大細胞。

　　2僅限於伴有IgE升高，並且即使吸入藥物達到最高劑量仍然無法控制的哮喘患者。

　　3 療效有待進一步研究，目前已知本藥可以減輕症狀、減少急性發作。

　　4副作用：遠期療效和安全性尚需積累更多的資料，到目前為止，尚未發現重大副作用。有研究發現，少數為了停用糖皮質激素而應用奧馬佐單抗的患者，在停用糖皮質激素的過程中，出現了潛在的Churg Strauss綜合徵發作。

　　6、肥大細胞膜穩定劑：

　　1抑制肥大細胞和感覺神經的活化，因此，對存在明顯誘因如運動、二氧化硫、過敏原等的哮喘有效。必須在發作前預防性給藥;對終止發作無效。

　　2抗炎作用微弱，長期維持治療的效果非常有限。

　　3安全性高，少數患者可能有區域性刺激作用。曾經廣泛應用於哮喘患兒，隨著小劑量ICS安全性研究的深入，本類藥物已逐漸少用。

　　7、特異性免疫治療：通過逐漸加大接觸過敏原的量，以便誘導免疫耐受。

　　1在成年哮喘患者中作用有限，加上操作麻煩，因此，多數哮喘治療指南並不推薦這種療法。對於已經嚴格避免接觸誘因，並經過高強度的藥物治療後仍無法完全控制的患者，可考慮試用本療法。