關於吸氧的技術論文

　　吸氧是臨床常用的治療方法，也是緩解缺氧的一種方法。下面是小編精心推薦的，希望你能有所感觸!

　　一：急性心肌梗死患者吸氧護理

　　【關鍵詞】 急性心肌梗死;氧氣療法;護理

　　【摘要】 目的 觀察急性心肌梗死患者缺氧狀態、監測吸氧療效。 方法 對40例急性心肌梗死患者動脈血氧分壓和氧飽和度進行監測，將氧飽和度和SpO2與患者病情比較，根據SpO2選擇吸氧濃度並做好相應護理。 結果 急性心肌梗死患者入院時動脈血氧分壓和氧飽和度下降佔57%;患者病情與缺氧有關，SpO2≥0.92病情較輕;吸氧增加SpO2者預後較好。 結論 根據患者缺氧具體情況選擇吸氧濃度，SpO2≥0.92有助於減輕心肌損傷，改善預後。

　　【關鍵詞】 急性心肌梗死;氧氣療法;護理

　　急性心肌梗死***AMI***是在冠狀動脈病變的基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。常併發低氧血癥，吸氧是 治療 急性心肌梗死的基本措施之一。為此，作者對我院收治的AMI患者吸氧流程進行了觀察，以探討吸氧濃度對減輕心肌缺氧損傷的效果，報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 物件 選取2001年5月～2004年5月在我院治療的發病≤24h急診入院的40例AMI為觀察物件。其中男31例，女19例;年齡41～84a,平均51a;梗死部位:非Q波AMI16例，前壁9例，下壁11例，多部位梗死2例，其它部位2例。入院時情況：心律失常17例，心衰5例，低血壓性休克4例。

　　1.2 方法

　　1.2.1 檢查與治療 患者入院後立即作心電圖檢查，每隔2～6h抽血檢查心肌酶CPKMB，直到24h為止，即刻抽取動脈血行血氣 分析 動脈血氧分壓***PaO2***和氧飽和度***SaO2***檢查，經皮監測脈搏血氧飽和度***GPO2***，並持續72h，然後給予吸氧，執行治療醫囑如溶栓、抗凝、抗血小板、擴張冠狀動脈、補液等。

　　1.2.2 吸氧護理與監測SpO2 向患者解釋吸氧對治療AMI的重要性，血氣分析檢查是吸氧的客觀指標，當病人PaO2<10.7kpa或SaO2<0.92時必須吸氧，選擇鼻塞給氧法吸氧，開始氧流量為4L・min-1,以後根據SpO2調整氧流量,使SpO2保持≥0.92,SpO2指夾最好放置在非血壓監測的手指，每2h更換1次手指，以防指夾長時間壓迫手指缺血，監測時注意觀察手指是否有紅、腫、面板受損等，監測期間如發現讀數突然下降，應及時檢查探頭是否鬆脫，吸氧過程中注意觀察患者的脈搏、血壓、精神狀態、面板顏色、溫度及呼吸方式等有無改善。

　　2 結果

　　2.1 臨床療效 40例AMI患者經過積極 治療 和合理給氧，37例病情穩定，痊癒出院，3例由於嚴重併發症死亡。

　　2.2 AMI患者PaO2和SaO2異常情況 入院時PaO2在9.6～13.1Kpa，11例PaO2<10.7Kpa;SaO2在0.83～0.97，12例SaO2<0.92。入院時PaO2和/或SaO2下降共23例，佔57%***23/40***。

　　2.3 AMI患者SaO2與SpO2異常情況 入院時SaO2為0.83～0.97，SpO2為0.87～0.98。

　　2.4 梗死部位與SaO2的關係 入院心電圖梗死部位中非Q波AMI,前壁及下壁AMI患者的SaO2多數≥0.92，多部位梗死2例SaO2均<0.92，其它部位SaO2有1例≥0.92，1例<0.92。

　　2.5 臨床表現與SaO2和SpO2之間的關係 入院24h內SpO2≥0.92與SaO2<0.92相比較,SaO2<0.92的AMI患者臨床表現重，合併低血壓休克，心衰併發症多。

　　3 討論

　　3.1 PaO2和SaO2正常值分別為10.7～13.3kpa和0.93～0.98。AMI患者由於心肌缺血壞死、心功能降低引起肺靜脈壓升高，使肺間質和肺泡水腫，肺順應性下降，肺通氣/血流比值異常導致低氧血癥，出現併發症時低氧血癥更為嚴重，翁心植等[1] 分析 100例AMI患者血氣分析檢查結果發現SaO2和PaO2下降與心律失常及心衰進行性加劇有關。本組病例中有57%的AMI患者入院時SaO2<0.92。心肌組織缺血缺氧會使心臟電生理、心肌代謝和心肌收縮功能惡化而導致更嚴重的不良後果。

　　3.2 吸氧是治療AMI的基本措施之一，通過提高肺泡內氧分壓來增加SaO2、PaO2及氧含量，糾正低氧血癥，確保組織氧供應，緩解組織缺氧，改善心肌氧合，有助於梗死周圍缺血心肌氧供，縮小梗死範圍，減輕心肌缺氧性損傷。氧療還能使肺內氣體交換恢復，通氣量下降，減少呼吸功能，降低氧耗量。吸氧對減輕呼吸困難、胸痛、紫紺及焦慮、恐懼等也有積極作用，兼有醫療和心理雙重效果。給氧氣如同藥物一樣應正確 應用 ，氧療應有明確指徵。臨床實踐證明吸入高流量氧也有不利作用，PaO2>13.3kpa可誘發冠脈痙攣，減少心肌氧供，外周血管收縮，增加心臟後負荷，加大心肌氧耗，吸氧濃度大於50%持續48小時，可使肺泡表面活性物質遭到破壞，導致肺損傷[2]。因此選擇合理吸氧濃度是關鍵。

　　3.3 本組病例以心電圖、心肌酶和臨床情況作為心肌損傷指標，根據AMI患者缺氧具體情況選擇吸氧濃度，確保SpO2≥0.92有肋於減輕心肌損傷。

　　參考 文獻

　　[1] 翁心植，王淑均，向紅笛，等.急性心肌梗塞時血液氣體分析檢查的臨床意義[J].實用內科雜誌，1986，6***11***：532

　　[2] 錢學賢. 現代 冠心病監護治療學[M].北京：人民軍醫出版社，1993：138～151

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