飲酒有害健康

　　適量飲酒有益健康”這個說法不僅僅在酒類營銷中經常強調，許多醫學、營養和科普界人士也經常提到——而且，他們還真能擺出許多科學研究文獻來支援這種說法。這種說法真的靠譜嗎?下面是小編為你精心整理的，希望對你有幫助!

　　：急性酒精中毒

　　當過量酒精進入體內，超過了肝臟的氧化代謝能力***成人每小時所氧化酒精能力約為7.5克***，而在體內蓄積，並進入大腦，此時機體處於應激狀態下，下丘腦釋放因子促使垂體釋放內源性阿片樣物質，其中作用最強的是B —內啡肽;另外乙醇代謝中間產物乙醛在體內與多巴胺縮合成阿片樣物質，直接或間接作用於腦內阿片受體，使患者先處於興奮狀態，漸轉入抑制狀態，繼之皮層下中樞、小腦、延髓血管運動中樞和呼吸中樞相繼受抑制。

　　急性酒精中毒大致分為三期：***1***興奮期：當血中酒精含量達200~990mg /L 時，出現頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快，言語增多，有時粗魯無禮，易感情用事，顏面潮紅或蒼白，呼氣帶酒味;***2***共濟失調期：血中酒精濃度達1000~2999mg/L 時，患者動作不協調，步態蹣跚，動作笨拙，語無倫次，眼球震顫，躁動，複視等;3昏睡期：血中酒精濃度3000mg/L 以上，患者沉睡，顏面蒼白，體溫降低，面板溼冷，口脣發紺。嚴重者除昏迷、陳—施呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸迴圈衰竭死亡。也可因咽喉反射減弱、嘔吐導致吸入性肺炎或窒息死亡。

　　：酒依賴和戒斷綜合症

　　長期過量飲酒，酒精通過興奮內源性阿片受體;對多巴胺受體的興奮作用，興奮“愉快中樞”;酒精直接作用於5-羥色胺3受體，影響優核多巴胺釋放;使中樞神經系統中主要抑制神經遞質Y—氨基丁酸減少等中樞神經遞質變化，以及乙醇產生的乙醛與兒茶酚胺相縮合，形成與***生物鹼相似的四氫異喹啉。從而使患者無法擺脫酒的糾纏，對酒形成心理和軀體依賴，稱為酒依賴***alcohol dependence ***。酒依賴者對個人、家庭、以至社會生活造成嚴重危害。

　　我國酒依賴的患病率約為3.73%，酒依賴者一旦停止飲用或驟然減量就可出現一系列的中樞神經系統抑制為主的酒精依賴性戒斷綜合症，表現為：1心理依賴：強烈的飲酒欲，無時間，地點和場合酗酒;2軀體依賴：一般以末次飲酒後6~12小時發病，高峰在2~3天，4~5天后改善。初起病人雙手甚至軀幹出現粗大震顫、舌震顫;植物神經功能紊亂;失眠、焦慮、恐慌、噩夢、脈搏和呼吸加快、體溫升高;繼之出現以幻聽為主的幻覺，定向力仍完整。幻聽內容常為辱罵或迫害感，患者可在這種幻覺支配下采取過激行為。最嚴重者在戒酒後3~5天出現震顫譫忘，定向力喪失，常伴共濟失調，反射亢進，也有出現癲癇樣發作，或有迫害妄想，以至發生自殺、自傷、或攻擊等行為。沒有併發症並及時處理者病死率約3~4%;一旦震顫譫忘，病死率達10~15%。因此，長期酗酒與***沒有本質的差別。酒依賴者約90%伴有肝臟、神經系統***酒精性腦病、腦萎縮、痴呆症***、心血管系統有不同程度的損害，可使臨床表現更加複雜化。

　　：酒精性肝病

　　進入體內的酒精90~98%在肝臟代謝。正常人肝臟代謝酒精的能力約每小時7.5克酒精。過量飲酒，酒精***乙醇***及其中間代謝產物乙醛可改變肝細胞膜抗，從而引起持續存在的免疫反應;引起肝細胞代謝紊亂，併產生氧自由基和脂質過氧化物，導致肝細胞壞死和纖維化增生或肝硬化。

　　酒精性肝病表現多樣，初期通常為脂肪肝，進而可發展為酒精性肝炎，酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化，甚至引起肝癌。嚴重酗酒者可誘發廣泛肝細胞壞死或肝功衰竭。酒精性肝病一般du有超過5年以上的飲酒史，且每日攝入大於等於40克酒精含量，女性大於等於20克每天;或2周內有大量飲灑史***即每天>80克酒精***。有遺傳易感性等因素時乙醇量<40g /d 也可引起酒精性肝病5。