肥胖症和肥胖的區別

　　人們對肥胖是如何進行分類的,肥胖一般分成哪幾種類型對於肥胖有許多不同的分類方法,稍不注意就容易造成混淆。以下是小編分享給大家的關於，一起來看看吧!

　　隨著我們生活物質水平的提高導致肥胖病人也逐漸增加。而有一份人則是體重較重，沒有達到肥胖的標準，為了明確的區別兩者的不同，避免一些人對自己身體健康的擔心，我們就這一問題進行區分。

　　遇到體重大這樣問題的朋友可以進行體脂含量的測試，就可以判斷是否有肥胖症了。相反有一些人認為自己的體重沒有達到那麼大指標就肯定不是肥胖，也希望這樣過於自信的人群也不要將這個問題看得太簡單。肥胖的真正定義並不是體重有多大，而是看體內的脂肪和瘦體重的比例是多少，比如一個身高175CM，體重85KG的人同樣有肥胖的可能。

　　超重是指體重超過正常標準，肥胖是指機體脂肪過多，這是兩個完全不同的概念。

　　對正常人來說，身高與體重是成一定比例的，人越高體重也相對增加。接下來我們舉例說明超重與肥胖的區別在哪裡：體重在等於或超出標準體重的10%和20%之間為超重;超出正常體重的20%***含20%***以上為肥胖。超重不一定肥胖。有些人肌肉發達，結實豐滿，雖然超過標準體重，但不屬於肥胖範圍。如舉重運動員，肌肉組織含水量達75%--80%，而脂肪組織含水量僅15%--30%，同等體積的肌肉組織比脂肪組織重得多，所以舉重運動員常常是超重者，而體內脂肪並不多，不算肥胖。

　　通過簡單的分析之後，您對自己體重是否健康標準的應該有一定的認識了。最好的體重標準是：

　　女性標準體重=***身高-100***x 0.85。如：160CM，標準體重是51KG

　　男性標準體重=***身高-100***x 0.9。如：170CM，標準體重是63KG

　　肥胖症的病因

　　外因以飲食過多而活動過少為主。熱量攝入多於熱量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。內因為脂肪代謝紊亂而致肥胖。

　　1.遺傳因素

　　人類單純性肥胖的發病有一定的遺傳背景。有研究認為，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人類肥胖一般認為屬多基因遺傳，遺傳在其發病中起著一個易發的作用。肥胖的形成還與生活行為方式、攝食行為、嗜好、氣候以及社會心理因素相互作用有關。

　　2.神經精神因素

　　已知人類和多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核，又稱飽中樞;另一對為腹外側核，又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調節，相互制約，在生理條件下處於動態平衡狀態，使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時，不論是炎症的後遺症***如腦膜炎、腦炎後***，還是發生創傷、腫瘤及其他病理變化，如果腹內側核破壞，則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當腹外側核破壞，則腹內側核功能相對亢進而厭食，引起消瘦。

　　3.內分泌因素

　　許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質激素等可調節攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發病機制。肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗，從而形成惡性迴圈。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內脂肪堆積。性激素在單純性肥胖發病機制中可能起作用。

　　進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽***GIP***，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下的情況下可發生特殊型別的肥胖症，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多，特別是經產婦或經絕期婦女或口服女性避孕藥者易發生，提示雌激素與脂肪合成代謝有關。腎上腺皮質功能亢進時，皮質醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，於是脂肪合成增多，而皮質醇促進脂肪分解。

　　4.棕色脂肪組織異常

　　棕色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織，與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。棕色脂肪組織分佈範圍有限，僅分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，其組織外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。白色脂肪組織是一種貯能形式，機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間，機體需能時，脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。棕色脂肪組織在功能上是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，棕色脂肪細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之為攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。當然，此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見，棕色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節，將體內多餘熱量向體外散發，使機體能量代謝趨於平衡。

　　5.其他

　　如環境因素等。