常年淋巴細胞數偏低的原因

  淋巴細胞數偏低,會導致我們身體的一些炎症,下面是小編精心為你整理的,一起來看看。

  

  淋巴細胞偏低暗示了身體某個部位有炎症,從而產生感冒,發燒,咳嗽其都是因為呼吸道感染,軟組織感染.血管中嗜酸粒細胞若在百分之六以上,即為病態,見於一些過敏性疾病,如支氣管哮喘如支氣管哮喘,蕁麻疹.寄生蟲病如血吸蟲病,蛔蟲病和鉤蟲病.面板病,如溼疹,牛皮癬等.也可出現在淋巴系統惡性腫瘤,慢性粒細胞性白血病,臟器移植排異反應前期, 減少見於傷寒,副傷寒及長期應用糖皮質激素病例,血小板分佈寬度偏高,平均血小板體積偏低血小板分佈寬度意義不大,也不是說計數正常就正常,這還要看血小板的功能如:聚集功能,黏附功能,血小板3因子等是否正常。

  淋巴細胞偏低可能是由急性淋巴結炎引起的:

  急性淋巴結炎多數繼發於其他化膿性感染病源,由於化膿菌侵淋巴管侵犯淋巴結所引起的區域性淋巴結腫大,疼痛和壓痛,嚴重時常有畏寒,發熱,頭痛等全身症狀.如處理不及時可形成膿腫. 多數是由於溶血性鏈球菌引起,可能來源於口咽炎症,足部真菌感染,面板損傷以及前述的各種面板,皮下化膿性感染.

  早期淋巴結腫大,疼痛和壓痛,可活動; 後期往往多個淋巴結粘連成硬塊,不易推動此時表現面板常紅,腫,壓痛明顯,併合有畏寒,發熱,頭痛,乏力等全身症狀,如得不到及時控制,可形成膿腫. 以頸,腋窩和腹股溝等部位多見. "

  常年淋巴細胞數偏低的治療

  1.化療 化療原則與ALL相仿,分為

  ①誘導緩解治療;

  ②鞏固治療;

  ③維持治療;

  ④庇護所預防。

  儘管ANLL的化療有很大改進,但治療效果遠不如ALL。目前治療方案不統一,差異較大。一般認為療效較好的方案是蒽環類與Ara-C的聯合應用。其他常用的藥物有三尖杉酯鹼、6-TG阿黴素***Adr***、阿克拉黴素***ACR***、去甲氧基柔紅黴素***IDA***、米託蒽醌***NVT***、表鬼臼類***VP16,VM26***、氨苯吖啶***AMSA***等。

  ***1***誘導緩解治療 常用的方案有:

  ①DA方案:DNR 40mg/***m2·d***,靜脈注射,第1~3天;Ara-C 100~200mg/***m2·d***,靜脈注射或肌肉注射,12小時一次,第1~7天。

  ②HA方案:H***高三尖酯鹼***4~6mg/***m2·d***,靜脈注射,第1~7天;Ara-C用法同DA方案。

  ③DAT***或HAT***方案:6-TG75mg/***m2·d***,口服,第1~7天;其餘同DA***或HA***方案。

  淋巴細胞

  ④DAE方案:DNR 20mg/***m2·d***,靜脈注射,第1~4天及15~18天;Ara-C 150mg/***m2·d***,肌肉注射,12小時一次,第1~4天及15~18天;VP16 100~150mg/***m2·d***,靜脈注射,第1~4及15~18天。

  ⑤HOAP方案:高三尖杉酯鹼4~6mg/***m2·d***,靜脈注射,第1~7天;VCR 2mg/m2,靜脈注射,第1天;Ara-C 100mg/***m2·d***,肌肉注射,12小時一次,第1~5天;強的鬆40mg/***m2·d***,口服,每日2次,第1~7天。

  一般首選DA方案,多數病人用一個療程即可獲得緩解。M4,M5可首選DAE方案。化療第10~14天骨髓穿刺。如原始加早幼細胞≥20%,骨髓增生活躍,即可開始第二個療程。兩個療程間隔2~3周。若應用兩個療程後原始加早幼細胞仍≥20%,則應更換其它方案。

  M3的誘導分化治療 誘導分化治療是指應用能夠促進白血病細胞分化成熟或能夠調節白血病細胞表型以增強其對藥物敏感性的誘導分化劑。目前應用最有效的是用全反式維甲酸***ATRA***治療急性早幼粒細胞白血病***M3型***,ATRA已成為M3型白血病誘導緩解的首選藥物。用法為45~80mg/m2/d,口服,直至緩解。CR率可達到80%左右。緩解後必須加用聯合化療進一步強化治療,或RA與化療交替應用直至停藥,否則容易復發。

  ***2***鞏固治療 目前認為早期強化,採用更大劑量,應用患者以前未用過的新藥是緩解後治療的關鍵。主要方法是大劑量Ara-C***HD-Ara-C 2g/m2/d,靜脈注射***聯合蒽環類、胺苯吖啶、米託蒽醌、表鬼臼素等藥物進行強烈序貫治療,或與有效的誘導方案交替應用,每個療程4周,共6個療程***即半年***。

  ***3***維持治療 選用COAP、HA、DA、TA中的三個方案,定期序貫治療。第一年每2個月一個療程,第二年每3個月一個療程。至2~21/2年停藥。或用鞏固治療方案維持1~2年。

  ***4***庇護所預防

  方法見ALL。

  ***5***難治與復發病例的治療 儘管AN-LL的化療方案近年來有較大進展,但複發率仍很高,長期無病生存率僅35%左右,多數病人最終死於耐藥白血病。

  耐藥白血病產生的原因可能為:

  ①原發耐藥,即原來存在於體內的耐藥細胞亞群因敏感細胞被選擇性殺傷而湧現;

  ②繼發耐藥,即由於藥物治療誘導細胞特性改變,導致耐藥性的產生。目前多數學者認為,白血病復發主要是由原發性耐藥的白血病細胞亞群所引起。

  治療方案較多,但治療原則是:

  ①應用與常用藥物作用機制不同的新抗白血病藥物。如米託蒽醌、5-氮雜胞苷、去甲氧柔紅黴素等;

  ②加大劑量;

  ③應用無交叉耐藥的現有藥物的新組合方案。對於停藥復發者仍可採用原治療方案。

  2.骨髓移植 ANLL複發率高,因此大多數人主張如有條件應在第一次緩解***CR1***後進行骨髓移植。此時進行BMT治癒率高,複發率較低;由於身體狀況尚可,耐受性強,死於併發症者較少,BMT以異基因骨髓移植***allogeneic BMT,allo-BMT***效果最好。CR1進行allo-BMT,其5年無病生存率可達50%左右,第二次緩解***CR2***後進行BMT,5年無病生存率亦可達30%左右。但allo-BMT受HLA配型的限制,難以尋找合適的供髓者。尤其在我國難以廣泛開展。自體骨髓移植***autologous BMT,auto-BMT***用於沒有合適HLA配型供髓者的患兒,採集緩解期患兒的骨髓,進行體外淨化處理,低溫儲存,再對患兒進行預處理,儘可能殺傷體內的MRLC,然後將採集的骨髓輸注給患兒本人。auto-BMT的複發率較高。

  預後

  預後較ALL差。一般認為,白細胞總數<20×109/L者預後較好。年齡<1歲,尤其合併先天畸形或遺傳性疾病的預後多不佳。合併CNSL者多預後不良。預後與亞型有關,M3型預後較好,M5、M6、M,型以及繼發於MDS者預後較差。