生命與奧祕學術論文
生命的內涵是指在宇宙發展變化過程中自然出現的存在一定的自我生長、繁衍、感覺、意識、意志、進化、互動等豐富可能的一類現象，下面是小編精心推薦的一些，希望你能有所感觸!
篇一
揭示生命奧祕 探討癌因
1 構築學說
循常規設想用某一組實驗、某一篇文章探討生命奧祕和癌因是不大客觀的。若綜合多學科 研究 能使我們“站到巨人肩上看得遠些”並創新了思路。現有的研究成果已具備了探討生命奧祕和癌因的條件。
我國微生態奠基人魏曦教授指出[1]人們只重視致病菌的作用，而沒有重視正常菌的作用。人體有10倍於自身體細胞數1013活的微生物細胞數1014，平均每1個體細胞約有10個微生物為其服務。微生物總重約127lg、胃腸道1000g佔78.6%、面板200g、口、肺、泌尿生殖各20g、鼻10g、眼1g。大便總量40%為微生物，其95%是活菌。他們與機體已形成相互依存、互為利益，相互協調又相互制約的統一稱微生態平衡。失衡則致病。該微生物群稱生理微生物群***NMT***。
微生態學研究[1-3] NMT與宿主關係密切。NMT與宿主接觸愈密切，其生理作用愈明顯，愈對宿主有保護作用。外襲菌、致病菌則相反，對宿主細胞有侵襲性損害。大量電鏡片證實，NMT與上皮細胞絨毛粘附無破壞性，外襲菌、致病菌使上皮細胞及絨毛被破壞。NMT與腸粘膜緊密粘附很難分開，形成一個穩固層[4]，與上皮細胞結合為一體或插入細胞間。菌體原核細胞與真核體細胞，以各自糖須***glycocalyx***糖蛋白、糖脂多肽等具遺傳決定性物質與體細胞融為一體，二者在結構、組分及功能上已無法區分。HEine等報道[3]用15N標記細菌，90%菌體蛋白進入體細胞內，70%存在於血漿中。菌體合成的20多種氨基酸，25%的酶為宿主細胞所利用，有些酶是宿主沒有必須依賴於菌體酶如溶纖維蛋白酶等。NMT參與宿主各種營養代謝已為人們所認可。三大營養代謝，合成多種維生素尤為VitB族及VitK、D、E、A等，提供多種礦物質微量元素Cu、Ca、Zn、Mn、Mg、Se、Co等。NMT參與宿主物質、能量及基因資訊的交流——三流運轉。NMT對細胞免疫及體液免疫均起重要作用。
悉生生物學研究 缺少NMT刺激的SPF生活的沒有普通動物好，也不可能存在絕對無菌的生物。SPF中樞免疫器官骨髓、胸腺、周圍免疫器官脾臟、淋巴腺發育不良;腸粘膜組織發育不良，面積縮小，重量減輕、腸壁變薄、結締組織減少，細胞數減少，網狀內皮細胞減少、漿細胞消失，潘氏盤縮小;正常柱狀細胞變成杯狀其大小形態趨一致化，腸粘膜絨毛變細、變尖及變短，杯狀細胞隨絨毛變化而模糊;細胞發生及轉化速度變慢;盲腸SPF較普通生物膨大10倍、壁變薄、上皮細胞呈現柱狀增大，絨毛增長、基底層巨噬細胞數減少，漿細胞消失;Lieberkcihn氏隱窩呈漏斗狀且變淺，在普通生物所顯正常輕度炎症現象消失;SPF代謝率下降25%，心血流量減少40%。SPF免疫抗體減少，如IgA只有普通動物1/10，若餵食純化學無菌液體飼料則查不出IgA;血清中補體水平低、普通化後可恢復，以病毒攻激也產生干擾素等。若給SPF注射死大腸桿菌液，淋巴腺內則出現漿細胞及含丙球蛋白的細胞。若喂飼缺少Vit b及K、D飼料等，SPF則出該類物質缺乏症。SPF不能像普通動物那樣利用礦物質微量元素，出現其代謝紊亂及缺乏症。脂代謝障礙SPF排出含食餌性固醇類，普通動物則是由腸菌群分化的多種複雜脂肪形態。SPF腸內氮明顯減少，因NMT有將內源氮合成氨基酸及降解蛋白合成氨基酸為宿主利用的作用。
分子及亞細胞水平密切關係 生物學、免疫學、微生態學等研究[1-6]悉生生物學家P.C.Trexler指出菌群與體細胞基因，它們的增加與減少是同樣的。
質粒***Plasmid***絕大多數菌含有，它能與體細胞染色體基因組合。它是菌體染色體外有遺傳性和可變異物質。能隨體細胞染色體複製而複製，並不裂體細胞，並可遺傳給予子代。也可脫離下來獨立複製增殖一定數量細菌保持菌間數量平衡。質粒進入體細胞也將其活性代入了體細胞。一般以共價鍵閉環雙股DNA分子組合，這在結構上決定了它能與體細胞基因組合的特性，被酶切割後便與體細胞染色體組合，菌種多質粒亦多因而除同卵雙胎外極少有相同的子代，人類10萬條基因庫能否包羅還是個疑問。質粒有為適應選擇壓力而變異的特性，如在藥物生境下產生的耐藥性因子等。
噬菌體 溫和噬菌體和前噬菌體。它們有質粒如P1和轉座子如IS、Tn特性。DNA短鏈稱插入序列IS，較長稱轉座子Tn，有插入和遺傳作用。可以插入體細胞染體或質粒***細菌***進行復制，亦可引起多點突變。如大腸桿菌λ噬 菌體可整合在體細胞半乳糖基因鏈上。白喉桿菌、產氣莢膜桿菌、肉毒桿菌等的毒素基因，都是以溫和噬菌體編碼與體細胞基因組合。
轉座子 有很活躍的遺傳功能，能插入染色體和質粒中，引起二者多種和多點突變，導致新種出現。
病毒 凡有細胞的地方就有病毒為微生態學提出，美國等幾所研究所採用 現代 技術已誘匯出許多在人體細胞內潛伏的病毒——內源性病毒，如泡疹、風疹、流腦等病毒，HIV也有報道是潛在病毒。我國田波院士還在蔬菜病毒內發現了衛星核酸/病毒,控制病毒複製否，它們似有細菌的質粒、噬菌體和轉座子的作用。病毒以分子基因形式與體細胞基因組合在一起決定了它對細胞絕對依存性，也可脫軌獨立複製，但需依靠體細胞複製脫軌。病毒是NMT組成部分，微生態學講〔[-4]它們對胚胎分化細胞代謝、產生、成熟、遺傳、腫瘤發生和健康長壽有密切關係。平衡狀態不致病是主流、失衡則致病是支流、偶然是有條件的。它們在體細胞記憶體在和複製受超微生態 規律 控制***可能是病毒的衛星核酸分子***。
NMT與體細胞生命關係 生命以三流運轉形式體現，三流運轉停止、生命則停止。微生態學及生態學證實[1-3]微生物參與 自然 界各種生命間物質、能量及基因資訊的交流——三流運轉。無機物與有機物的轉換靠微生物完成，細胞的三流運轉靠微生物完成等。因此它們在三流運轉迴圈中起著不能替代的重要作用，這是由生命起源所奠定的***揭奧祕之三詳***。
物流 NMT參與機體三大營養代謝、轉化各類食入性營養為體細胞所用，90%菌體蛋白、20多種菌體氨基酸、25%酶等為宿主所用。為宿主合成多種維生素、提供多種礦物質微量元素等。
能量 轉化自然能為生物能產生ATP、酶、神經遞質及激素等。
基因資訊 如前述NMT以質粒、噬菌體、轉座子及病毒基因形式與體細胞基因組合。
微生態學等證明NMT與宿主“關係密切”，SPF“特徵表現”表明缺乏NMT則不行。NMT與宿主細胞是細胞分子水平，以質粒、噬菌體、轉座子及病毒基因組合，在結構、組分及功能上已融為一體無法區分，證明了NMT參與構築了體細胞，並以三流運轉形式保障機體重要的生命過程。
如上研究已明確證實了NMT參與構築了體細胞，並以三流運轉形式保障機體重要的生命過程，因而人們發現體細胞內有腫瘤腫基因***c-onc***及病毒腫瘤基因***V-onc***，腫瘤與細胞生長有關等。臨床上發現各科疾病都能有NMT失衡等。以上多學科研究已具備了提出上述結論的條件，只是人們為細菌只有致病的概念所束縛沒能注意到NMT的生理作用。所謂“密切關係”是實際上的NMT參與體細胞的構築關係。
2 NMT與自身免疫
著名學者Dubos1965年提出“原籍菌不會引起宿主產生抗體”的學說。本文很多研究證明NMT有抗原性，能產生抗體，而且是機體最基礎不可缺少的自身免疫。
前文論證了NMT參與構築了體細胞，也包括免疫細胞。SPF特徵表現足以證明免疫系統的發育、免疫細胞的成熟和具有免疫活性物與NMT的進入直接相關係。因此，NMT既然參與構築了體細胞、免疫細胞，那麼NMT自然是細胞的主人——自我。構築細胞的議—NMT也就將自身生物特性代入了細胞，因而細胞所顯示的活性則是自我免疫。以NMT為自我，視除自我之外物質則為非我，自我對非我的應答所產生的則是特異性免疫。因而人們發現除免疫細胞外，紅細胞、MHCS等都具有免疫性。免疫學研究[5-6]表明在血清中能測得多種天然自身抗體，諸如肌動蛋白、肌濘蛋白、DNA、白蛋白、Ig、細胞因子及激素等自身抗體，起清除受損組織及其代謝產物維持生理自穩作用。微生態學研究[1-3]表明NMT在體內、體表、組織間、骨髓及血液等細胞內、外都有其的蹤跡。菌體蛋白90%在體細胞內，70%存在於血漿中，20多種氨基酸，25%菌體酶等為體細胞所利用。NMT與體細胞“關係密切”，在結構、組分及功能上已融為一體無法區分，各種菌體物質均有免疫原性。NMT參與機體三流運轉重要生命活動。NMT與體細胞是細胞分子水平的組合，以質粒、噬菌體、轉座子及病毒形式組合於體細胞基因上並將其生物活性“代入”體細胞。
研究證實[9-12]NMT可“活化”免疫系統。以雙岐桿菌 ***Bs***為例。Sekine證實[9]Bs可刺激M?以下產生IL-6及IL-1，Bs完整的肽聚糖可使小鼠M?產生毒性效應分子及介質，IL-1、IL-6、TNF-α等細胞因子的mRNA表達增多。Kodooka等研究[10-11]許多微生物細胞因子成分IL-1、TNF、LPS、PDGF、IFN-γ及poly***1***t和***c***等都能增強M?的IL-1、IL-6的mRNA表達。G-菌的LPS有使M?產生TNF的強烈作用。LT與TNF受體相同，基因系列都位於MHCS。TNF有腫瘤殺傷、活化中性粒細胞、發燒等生物活性，表明LPS是TNF的活性物質。LPS使M?產生IL-1，它是一種造血因子。IL-1活化T細胞產生IL-2是細胞生長因子，IL-3是造血因子，GM-CSF粒細胞巨噬細胞集落刺激因子，IL-4細胞生長因子和IFN-γ。IFN-γ又可活化M?加強LPS釋放TNF物質，可是TNF是菌體LPS釋放的物質，它可使內皮細胞***ET***和成纖維細胞***FB***產生IL-1和GM-CSF，這些都是造血因子與骨髓完成造血。LT也顯示同樣的生物活性。王立生等證明[32-33]Bs可誘發癌細胞凋亡。
NMT構築了體細胞，並將其生物活性代入細胞，因而NMT是自我，所建立的免疫即為自身免疫，二者應答產生了特異性免疫。
NMT有免疫原效能產生抗體。免疫學等研究[5-6]表明NMT有抗原性，微生態學研究〔1-4〕表明NMT在血液，骨髓、組織間的細胞內外都有其蹤跡。菌壁物質磷壁酸***LTA***、脂多糖***LPS***、菌體蛋白、毒素、細胞素、酶、菌毛莢膜多肽、糖等均有抗原性。細菌外毒素，逆轉病毒蛋白具有超抗原性***Sag***,能與多數T細胞結合，Sag能與APC細胞上MHCⅡ類分子結合，也能與T細胞受體***TCR***Vβ結合。正因此才有NMT與體細胞有相同相似的抗原——同源性，對自身物質的耐受性——免疫耐受，DNA氨基酸序列IgⅤ區及C區同源——IGSF，腸粘膜與原籍菌能互相保護並融合在一起，IgA的產生與腸菌群平衡直接相關係，細胞內有c-onc、V-onc，腫瘤發生與細胞生長有關，大腸桿菌O14有與腸組織相同抗原，O86含血型B物質，肺炎球菌含血型A物質、肺炎支原體與MG鏈球菌有異嗜性抗原，溶血性鏈球菌細胞膜與腎小球基底膜及心肌組織有共同抗原等。這一切的原因就在於NMT物質是“自我”。它建立的即是自身免疫，因此IGSF才有以識別為特性並與體細胞多肽鏈摺疊方式相似，自然殺傷及補體系統與菌體成分物質、LTA、LPS、肽聚糖和濘聚的IgA、IgG4等物質有關等。T、B細胞受體，IL、IFN、CSF、TNF、TGF-β***轉化生長因子***等它們的統一特點是不受MHC限制——視為自我。MHCS及所謂 網路 學說實際就是NMT所建立的自身免疫。曾立磐報道[8]1例消化道大出血患者，由原“O”型血變為“B”型血，其原因是腸內大量積血至大腸桿菌O86所含B類物質增加，至“O”型血變為“B”型血，治癒後又恢復“O”型血。
NMT即是自我。沒有自我怎麼談及非我，NMT參與構築了體細胞並將其活性代入代細胞建立了自身免疫，自身免疫實質上是NMT自身生物活性的體現。以自我為基礎識別除自我之外物質為非我，自我對非我的應答產生了特異性免疫。自身免疫就是遍佈全身的天然免疫屏防禦系統，包括面板、粘膜、淋巴系統，免疫球蛋白、補體、細胞因子、自然殺傷系統，多種體液、細胞免疫系統，MHCS/HLA等。它們在特異性免疫尚未建立之前已經能夠非特異性的阻擋清除致病微生物及體內突變、死亡等，行使免疫監視保障免疫穩定，並以此為基礎指導控制特異性免疫的產生。沒有自身免疫則無法產生特異性免疫，特異性免疫只有在自身免疫基礎上才能產生。
美國哈佛大學R.J.Dubos，在生理微生物等研究的輝煌成就，使人們不願對“原籍菌不產生抗體”的學說進行審視，束縛了人們對NMT的正確認識。
3 受精卵分化
醫用生物學提出[7]，受精卵所產生的是同源DNA細胞為什麼能分化成200多種各類細胞呢?這是2個世紀來許多生物學者為之付出畢生精力至今尚未得到滿意回答的課題。
生物學資料[7] 受卵存在能合成各自特有的專一性蛋白的現象;與受卵細胞質不均一分配現象密切關係;子宮為受卵分化環境; 應用 DNA-DNA雜效實驗證實動物不同組織中DNA沒有差別，DNA沒有組織分化能力。但RNA不同，不同的mRNA很可能是分子水平細胞決定過程。發現 爪蟾胚中誘導物是一種多肽生長因子。微生態學[1-3]等資料表明，病毒與胚胎髮育細胞分化、聰明才智等有關。病毒有RNA，不同的mRNA能翻釋產生專一特異性蛋白在組織分化中起重要作用。菌體LTA、LPS等為有絲分裂原能引起T細胞、B細胞的分化。細胞分裂受母體環境中生長因子、酶及受體 影響 ，如PDGF、EGF及IL-2能促進T細胞迅速生長。生物學研究[7]表明，體外實驗證明某些化學物質如維甲酸、二甲亞楓等有誘導分化作用。放線菌素D有抑制RNA合成致外胚層不能分化成神經組織的現象。誘導物可“識別”某種蛋白，受卵有“選擇”性親合作用——粘附作用。識別與酶、激素及受體有關。
能夠引起受卵分化的誘導物奢侈蛋白，不外乎NMT所具有的各類物質。如病毒RNA，不同的mRNA能翻釋產生專一特異性蛋白起重要分化組織細胞的作用，因而病毒才有對胚胎髮育、分化，聰明才智相關的報道。細菌LTA、LPS、PDGF、EGF、IL-2、多肽物質、放線菌素D等，不難看出這此物質都是NMT組分。NMT怎麼能跑到受卵上?通過母體的子宮。母體細胞與NMT的三流運轉獲得各類組分，通過血循源源不斷向子宮輸送。子宮是受卵的生境環境，母體提供各種組分物質保障。生境環境即生物學所講的受卵外環境。組分即誘導物—奢侈蛋白和持家蛋白。受卵以選擇性親合粘附作用與母體提供的各類組分組合。組合什麼靠受卵膜上受體同組合物相互識別進行。
NMT有RNA、LTA、LPS、PDGF、EGF、IL-2、多肽等有絲分裂原，這些誘導物決定了受卵的分化。一切組分來自母體細胞與NMT的三流運轉，通過子宮以選擇性親合的粘附作用完成受卵分化。
受孵自親體遺傳來膜的各種複雜受體及細胞組分，受卵以選擇性親合的粘附作用，用識別、遷移和聚集方式，接受母體提供各種所需組分。受卵膜受體同組分物質的相互識別，組分物對受卵來講是親體“曾有過”的物質，因而受體歡迎他們“迴歸”到自己位點上。這是由生命起源所奠定的。組分物由母體NMT與體細胞三流運轉而來，通過子宮生境源源不斷地為其提供各類所需組分物。因此NMT決定了受卵分化及發育。
4 必然性與必須性
人類源於微生物，微生物源於水。水中許多分子聚整合球形原胞***protocell***，從單細胞→多細胞，自養體→異養體→動植物→人，已為人們認可。 自然 能在生命起源中起著重要作用。
水是生命搖籃。陽光、地心引力、磁場及各種電磁波射線等自然能是生命進化的必須條件/自然生境。空氣和土壤是生命的產物，它又促進了生命進化。自然界C、H、O、N及S、P、Ca等元素，沒有自然能的趨動自己不會聚集到一起去。只有在自然能的趨勢動下生命元素才能發生聚集，C等元素連成鏈為糖、脂類及蛋白的骨架，出現微生物，完成了理化進化歷程向生物進化歷程進展，奠定了生命基因分子的同源性。微生物將自然能轉化為生物能ATP、酶、神經遞質及激素等。在自然能與生物能的共同趨動下，微生物間發生了聚集和出現了物質、能量及基因資訊的交流——三流運轉，形成多細胞生命，完成了由單細胞向多細胞生命進化的生物歷程。因此自然能是生命元素的啟動能;是微生命向巨集生命進化的推動能;是三流運轉生命現象的趨動能：是達爾文自然選擇論的根據。因而奠定了生命與自然絕對依存性;奠定了生命的多基因組合性。參與組合某生命體的微生物即為該生命體的生理微生物群***normolmicrobiota,NMT***。各種不同微生物在多種各異環境/生境中，以千變萬化的形式組合了世間各類萬物，奠定了組合的多型性、多樣性。各微生物為了適應生境選擇壓力——細胞分子水平的自然選擇不斷髮生著變化。奠定了基因的重組性及變異性。參與組合某生物體的微生物群即為該生命的生理微生物群。
因此巨集生命是由微生命通過三流運轉組成的，奠定了NMT在機體存在的必然性及參與三流運轉生命現象的必須性。沒有三流運轉生命則停止了。人類是自然生境下最優化、最智慧的組合，並仍在適應中不斷進化。這種組合是細胞分子水平的組合，所產生的是不同於原個體微生物的新的類似“***細胞”***hybrid***或“嵌合體細胞”的體細胞。參與組合的NMT仍為體細胞以三流運轉方式提供各類物質能量及基因資訊，保障體細胞生長、分化、代謝、營養、遺傳及增殖和凋亡。NMT參與組合了體細胞，體細胞則留有他們的“印跡”，即人們發現的各種受體——複雜多功能的膜結構***體細胞嚴格講就是個膜結構其內一切物質均由NMT所提供***。NMT識別這些受 體，分別將自我物質以質粒、噬功體、轉座子及病毒基因等形式“迴歸”到自己位置上，並顯示NMT的生物學特徵。奠定了NMT就是自我，所顯示的生物特徵即是自身免疫天然屏障系統。有了自我為基礎才能有識別除自我之外物質為非我，自我對非我的應答即為特異性系統免疫。
自生命起源奠定了NMT在機體存在的必然性和必須性。自然能在生命起源中的主導作用，生命與自然絕對依存生性。生命基因同源性、多基因組合性、組合多樣性、重組性及變異性。NMT組合/構築了體細胞。NMT即為自我。NMT建立了自身免疫，自我對非我的識別應答產生了特異性免疫。
沒有自然能的趨動生命元素不會發生聚集，微生物間不能聚集，細胞間也不能進行三流運轉，因而自然能在生命進化中起著重要作用。現今仍在起作用，如機體正負電荷離子、氧化還原電勢***Eh***等細胞力學、量子力學現象。海龜迴游、鳥類回遷等可能與始祖發生地自然能趨動有關。自然能趨動說對達爾文論是一個補充和懇定，即細胞分子水平的自然選擇。所謂“中性突變”說[5]實際就是細胞分子水平的自然選擇，因為在學說中仍不可迴避的有“不同島、不同溫度、遷徒、在極端情況下和隔離”等，無疑這些都是生境改變。一切巨集觀生態變化都是通過微觀生態變化來實現的。
自生命起源即奠定了NMT在機體存在的必然性與必須性。NMT參與組合構築了體細胞，建立了自身免疫，以三流運轉方式保障機體生命現象。因而不重視對NMT的 研究 設想建立10萬條基因庫工程揭示生命及癌因奧祕恐怕是困難的，當然這項研究是非常必要的。5 癌因探討新思路
癌因世人矚目。若循規導矩，設想用某組實驗、某一篇文章解決是不客觀的。綜合多學科研究成果已具備了提出揭示生命奧祕和探討癌因的條件。多學科知識積累使我們能夠“站到了巨人肩上看得很遠”並創新了思路。
多學科綜合材料。生命原於自然界C、H、O、N及S、P等生命元素，在陽光、地心引力磁場射線等自然能的趨動下發生聚集出現微生物，自然能及被生物轉化的生物能，在這兩種能的趨動下，微生物間發生了聚集和物質、能量及基因資訊的交流——三流運轉，由單細胞微生命向多細胞巨集生命進化。自然界物質和微生物都是在自然能的趨動下才能發生聚集組合，自然能為達爾文論找到了依據。參與組合某生命體的微生物群即為該生命體的生理微生物群***NMT***。因此奠定了微生物在機體存在的必然性和三流運轉的必須性。
微生態學資料[1-3] 人體有10倍於自身體細胞數1013活的微生物細胞數10?14，平均每1個體細胞約有10個微生物為其服務。平衡不致病失衡則致病。NMT與體細胞在結構、組分及功能上已融為一體無法區分等“密切關係”。NMT參與宿主三大營養代謝、合成多種維生素提供多種礦物質及微量元素等，特是B族及VitK、D、A、E等，Cu、Ca、Co***鈷***、Mg、Mn、Se等諸多生理功能。
免疫學資料，自身及特異免疫兩種，現知血清中可測得多種自身免疫天然抗體，如肌動蛋白、DNA、Ig、細胞因子及激素等。
悉生生物***SPF***資料[1-3] 因缺少NMT刺激SFP中樞免疫器官骨髓、胸腺，周圍免疫器官脾臟、淋巴腺，腸組織發育不良。免疫組織淋巴發生中心、網狀內皮系統、漿細胞、巨噬細胞等減少，各免疫抗體減少或消失，如IgA只有普通動物1/10或消失。細胞轉換率降低，生理代謝降低25%，心血流量減少40%，細胞內大量酶減少等。
臨床發現[19-22] 各科疾病都會造成菌群失衡。張達榮[19]報道IBS有腸菌群失衡，急慢性腸道病以及各科疾病都能造成菌群失衡。大腸癌、肝膽病、腸缺血及藥物等均可造成菌群失衡。陳穗等[23-31]報道肝炎硬化有菌群失衡以NMT減少致病菌增多為主，失衡與病損程度成正比。肝癌肝硬化腸梗阻時需氧菌及兼性厭氧菌增加100～1000倍，正常以專性厭氧菌為優勢菌群約佔90%。
許多臨床學者報道[23-31]了諸多“病因尚未清楚”的臨床表現。如三大營養、維生素等，朱舜時等報道消化系疾病、代謝及遺傳等病都有VitB族VitA、D、E、K及礦物微量元素Cu、Ca、Zn、Mg、Mn、Sc、Co等顯著減少，原因尚未清楚可能為癌細胞消耗所致。許多伴癌綜合徵如非轉移性神經肌炎、多發性皮、肌炎、癌性肌病、癌性神經炎;異位TSH綜合徵***簡徵***、異 位性胰島素徵、異位ACTH徵等;低鈣血癥、低T3、T4徵。黑棘皮病、肢端角化症、多發性瘙癢脂溢角化症;分血粒細胞爭奪症、血小板減少徵;腎病綜合徵、DIC等;遺傳性疾病、先天免疫缺陷病***先缺***，愛滋病***AIDS***、Hp致癌等原因尚未清楚。
藥理、生化學等資料 在此不可能複習各種營養物轉化。僅VitB族簡短複習以說明 問題 為目的。VitB1有維持心臟、神經及消化系統機能正常、促進碳水化合物代謝等作用。缺乏時患腳氣病：心功能異常，亢進—阻滯—停跳。浮腫，營養不良、三大代謝障礙。多發性神經炎，神經系統損害。手足等部分感覺運動障礙。嚴重者累及喉肌、呼吸肌等。厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉等消化道症狀。VitB2是黃素酶輔酶成分。缺乏時 影響 生物氧化遞氫致代謝及離子交換障礙，有抑制自由基—抑癌作用。缺時有口、辱、舌、眼及生殖器炎症。VitPP包括煙酸和煙醯胺，是組成輔酶Ⅰ及Ⅱ的成分。在Eh中傳導氫及 電子 ，為細胞呼吸所必須。在代謝中抑制自由基產生有抑癌作用。防止心臟傳導阻滯提高竇房結構功能有強心作用，維護粘膜、神經消化系統正常功能。擴張血管、維護毛細血管抵抗力、降低通透性、脆性，保障血流量。降低膽固醇及血粘度。抗炎、抗過敏、利尿、解瘙及保護潰瘍而等作用。VitB6是構成轉化氨基酶的成分，與蛋白代謝相關。可促進穀氨酸脫羧與神經系抑制有關。臨床用於解痙止吐等。泛酸CoA成分是醯化酶的輔酶成分。對糖、脂類及蛋白代謝中起重要作用。葉酸***VitM,FA***活性四氫葉酸***FH4***，是合成核酸原料參與蛋白代謝。促進血細胞生成。缺乏時貧血。VitB12是唯一含金屬鈷***Co***的維生素，參與蛋白、核酸、膽鹼、氮氨酸合成及脂類、糖代謝和骨髓造血機能，對肝及神經系統髓鞘完整有作用。其他三大營養代謝，礦物質微量元素不在此複習了。
自生命起即奠定了NMT在機體存在的必然和三流運轉生命現象所必須。NMT與體細胞的“密切關係”證明了NMT參與構築了體細胞。NMT就是自我，他與體細胞建立了自身免疫天然屏障系統。NMT有諸“功能”***營養、代謝、遺傳***。SPF“特徵表現”證明了缺NMT其發育不良，生存能力下降，免疫系統及腸組織發育不良等。臨床上發現各科疾病都有菌群失衡，以生理菌群減少致病菌增多為主失衡程度與病損程度成正比及對B族維生素的複習，我們可以清楚的發現諸多“尚未清楚”的臨床表現，恰好是NMT的諸多“功能”所涉及的問題。其原因就是NMT減少參與機體各種營養代謝功能、免疫機能下降所致。
NMT減少構築體細胞及免疫的原料則減少，細胞處於飢餓SOS空虛狀態，出現基因斷鏈，缺失。致病微生物便可乘虛而入，錯誤地修補在缺口上，取代干擾了細胞正常構築及三流運轉。從而顯示致病微生物的生物特性，細胞失制約無限增殖而致癌。
nMT失衡可有多種表現形式。一般疾病是NMT暫時失衡，易糾正平衡則治癒。癌變則是NMT慢性持續性減少的終未表現。多器官損害、急性壞死性胰腺炎、急性壞死性小腸炎等，是急性多數NMT紊亂的結果，NMT在佔位、比例數量上等多數失衡、移位造成內源性感染，如洪水潰堤浸及多臟器，來勢凶險。急性休克型肺炎、暴發性菌痢等是某少數NMT急性減少，致病菌有針對性的制約攻擊了少數NMT。臨床表現雖重但較前種易糾正。遺傳性疾病、先天畸型、先天免疫缺陷***先缺***等是親體NMT構築，分化卵細胞缺陷所致***另文***。
病毒致癌 病毒是NMT組成部分之一，他有對體細胞絕對依存性，以基因形式組合於體細胞基因上。美國等幾所研究單位發現[2-3]體細胞內有許多病毒潛伏如泡疹、風疹、輪狀及流腦病毒等，有報道HIV亦是，稱內源性病毒。受微平衡 規律 控制，正常平衡時不致病是主流，致病是支流、偶然且是有條件的。病毒對胚胎髮育分化、聰明才智、腫瘤發生、細胞代謝遺傳及健康長壽均起重要作用，此為微生態學講。遺傳病、先缺、畸胎等與此相關，妊娠早期感染風疹病毒、輪狀病毒、柯薩奇病毒等可造成畸胎、先缺和腫瘤。先缺的臨床表現與SPF的“特徵表現”如出一轍。受精卵所以能分化成具有多種功能各類細胞其原因是NMT參與受卵的分化。
***另文***因此NMT失衡利於造成如上病種。
病毒基因整合在體細胞亦參與了體細胞的構築，因此體細胞有V-one、C-one。myc***淋巴瘤基因***fos、ras***白血病、宮莖癌、肝癌***sis、trbB、src、ros等基因。在微失衡，基因受啟動時則可致癌變發生。寄生蟲感染如非洲瘧疾與T細胞功能受 “抑制”並可能EB病毒引起惡性腫瘤有關[5]。HIV引起的AIDS最早發生在同性戀者，他們逆自然規律變兩性生殖器交婧為同性肛交或口交等。無疑破壞了正常泌尿生殖、肛門等生境，自生命起源即奠定了生命***大、小***與自然生境絕對依存關係，造成NMT失衡。最初人們發現陰莖有直腸菌等感染性疾病，由於抗生素、激素及免疫抑制劑的廣泛 應用 致NMT減少免疫屏障機能下降，細菌感染為啟動因素，致HIV失制均增殖脫軌，侵犯更多體細胞，以攻擊免疫為目標造成周身免疫缺陷。HIV在一定人數中達到一定高峰便可造成人群中傳播流行***另文***。
Hp已為WHO宣佈為第1類致癌物質。Hp1983年Warrn,etal報道被重視。但人們早在1個世紀前就報道了他的存在並認為是非致病性機會菌。抗菌、抑酸 治療 使胃內生境發生了有利於Hp生存的條件從而優勢化而致病→癌。抗生素在抑殺致病菌的同也抑殺了大量敏感的生理菌群造成NMT失衡。NMT減少造成構築體細胞及免疫的原料減少。抑酸造成低酸微鹼、Eh由負值變為正值形成微氧環境，有利Hp繁衍從而優勢化，Hp便可乘虛而入與體細胞基因***糖鏈***組合，取代干擾了體細胞正常構築及三流運轉，顯示Hp生物特徵。致體細胞失制約增殖而致癌變發生。阿斯特拉實驗證明，不單是奧美拉唑，其他種類的抑酸劑，均可造成嗜鉻樣細胞類癌改變，其原因就在於Hp優勢化制約了NMT。
我省消化學會曾專題討論1例“肝性腦病”。臨床表現完全具備了VitB1缺乏造成的腳氣病症狀，二者如出一轍。此外還有胸、腹水、心包積液、上、下消化道、泌尿及呼吸道出血、VitK缺乏症等。該患者在2周內因反覆呼吸道感染，反覆聯合足量的應用過多種新老抗生素。顯而易見這是造成NMT減少其功能下降為主要原因，VitB族及VitK的功能似呼被臨床工作者淡忘了。
NMT參與構築了體細胞，以三流運轉保障機體生命過程。NMT即是自我，他與體細胞建立了自身免疫天然屏障防禦系統。以自我為基礎識別除自我之外為非我，二者應答產生特異性免疫。NMT失衡造成構築體細胞及免疫的原料減少導致免疫機能下降，細胞處於飢餓SOS空虛狀態，出現斷鏈、缺失，致病微生物便可乘虛而入錯誤地修補在缺口上，取代干擾了細胞正常構築，失制約無限增殖而致癌。
參考 文獻
[1]魏曦主編.人體微生態學.第一版.上海.上海 科技 出版社，1985：3，25-94
[2]康白主編.微生態學.第1版.大連.大連出版社，1988：153～155，82～125
[3]康白主編.微生態學原理.第1版.大連.大連出版社，1996：42～85
[4]康白譯述.新抗微生物戰略.大連： 中國 微生態學雜誌編輯部，1997：2-44
[5]龍振洲主編.醫學免疫學.第2版.北京：人民衛生出版社，1996：9-201
[6]童競亞主編.醫學免疫學與微生物學.第3版.北京：人民衛生出版社，6-44;190-195
[7]李主編.醫用生物學.第4版.北京：人民衛生出版社，1997：7～26;145～155
[8]曾產磐，樑陽帶，上消化道大出血導致暫性血型變異.新消化雜誌，1997，5***特刊6***163
[9]SekineK, et al. Analysis of antitumor properties of effector cells stimulated with a cell wall preparation ***WPG*** of bifidobacterium infantis. Biol pharm Bull. 1995; 18 : 148-153
[10]Kishimoto T. The biology of interleukin-6. Blood. 1989; 74:1-10
[11]Mule JJ, et al. Antitumor activity of recombinaant interleukin 6 in mice. J Exp Med. 1990; 171: 629-636
[12]Kadooka y, et al. Effects of bifidobacteria cells on mitogenic resp onse of splenocytes and several functions of phagocytes Milchwessenshaft. 1991; 46:626-631
[13]謝竹潘***譯***.消化性潰瘍N.O.ZTeRb著.北京：人民出版社.
[14]宋烈.胃癌的伴癌綜合徵.新消化病學雜誌1997;5***3***182
[15]朱舜時.胃癌患者胃粘膜細胞內維生素的變化.中華消化雜誌，1994：14***1***30
[16]朱舜時.天津β胡蘿蔔素對癌前病變的逆轉.中華消化雜誌，1996：16***1***56
[17]Singh VN, Caby SK, Premalignont lesions: vole of antioxidont vitami ns and β-carotene in visk reduction and prevention of malignant transformation. Am j Clin Nutr. 1991; 53: 386
[18]任仲軒，王育強，金國華，等.老年性病毒性肝炎血清微量元素的變化.新消化病學雜誌，1996;4***7***383
[19]張達榮，蕭樹東，等.腸易激綜合徵的近期療效觀察.中國微生態雜誌，1993，5***特***：16
[20]Gorbach Sl, et al. Function of the normal human microflora. Scand J infect Dis, 1986; 49:17
[21]Wood RT, Serfaty-Lacrsmiere C. Effects of gastric acidity and atrop hic gastritis on calcium and zinc absorption in humans 1n: Chronic Gastritis and hypochlorhydria in the Elderly ***holTPR, Russell R.M. eds*** . CRC Press, Boca Rato n, Ann Abror, London, Tokvo 1993: 188
[22]周連鴻等.葉酸及硒酵母對慢情形萎縮、腸化生及非典型增天的療效觀察.中華消化雜誌，1993;13：217
[23]陳穗.肝炎肝硬化患者腸道菌群菌變化初步 分析 .中華消化雜誌，1995;15***2***;75-76
[24]阮燦平，王元和，王來根.腸缺血時腸道細菌稱居的實驗.新消化病學雜誌，1996;4***6***304
[25]韓德五.內毒素與肝功能衰竭.新消化病學雜誌，1997;5***1***1-2
[26]韓樹堂.Hp感染對Ca+和硝苯啶對胃泌泰釋放的影響.中華消化雜誌，1995;15***3***：173
[27]陳軍賢，Hp感染患者胃液和血液抗壞死血栓及脂質過氧化物酶變化.中華消化雜誌.1995;15***6***339
[28]DEith EA, et al. Arch Surg, 1989; 124***6***: 699
[29]Vincent P, et al. J Insect Dis, 1988; 158***6***:1396
[30]襲雨林.腸道滅菌綜合徵3例報告.中國實用內 科學 雜誌，1996;16***1***51
[31]米江帆，單禮成，陳文華，胡成迷，徐良.肝硬功夫化膽囊膽汁脂類膽紅素及金屬元素代謝.新消化雜誌，1995;3***2***89-91
[32]王立生，潘令嘉，鄭躍傑，施理，張亞歷，周殿元。雙歧桿菌誘發實驗性大腸癌凋亡的電鏡觀察。中國微生態學雜誌，1998：10***4***193-195
[33]賽紅、康白。青春雙歧桿菌DM8504菌株對小鼠體內HCa-F25/16A3-F腫瘤細胞抑制作用的初步研究。中國微生態學雜誌，1998;10***4***196-198
點選下頁還有更多>>>