老年人老年痴呆的照顧方法

　　老年性痴呆是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期痴呆最常見的一種型別。下面小編帶你瞭解，希望對你有幫助!

　　

　　由於AD的病因和發病機制尚不明確,目前沒有特效方法逆轉和阻止病情進展。但早期進行對症治療,包括藥物治療改善認知功能、改善精神症狀、心理社會治療和良好的護理,對延緩患者生活質量減退十分重要。

　　1、藥物治療

　　國內外批准用於阿爾茨海默病治療的藥物主要有膽鹼酯酶抑制劑和穀氨酸受體拮抗劑兩類:

　　膽鹼酯酶抑制劑:通過抑制膽鹼酯酶而抑制乙醯膽鹼降解並提高活性,改善神經遞質的傳遞功能。膽鹼酯酶抑制劑是目前唯一得到驗證的能夠改善AD患者症狀的藥物。

　　常用藥物及用法:

　　多奈哌齊***donepezil***:起始劑量2.5-5mg/d,每天一次,睡前口服;4-8周增至10mg/d,此為最大推薦劑量。服藥後出現嚴重失眠的患者可改為晨服。

　　重酒石酸卡巴拉汀***rivastigmine***:起始劑量1.5mg,每天2次。如果能耐受,可逐漸加量;最大劑量6mg,每天2次。如果漏服或多服,可能會出現不良反應。當出現不良反應時,可考慮減量至前一能耐受的劑量。

　　加蘭他敏***galantamine***:口服,一日2次,建議與早餐及晚餐同服。起始劑量:推薦劑量為一次4mg,一日2次。治療過程中保證足夠液體攝入。醫師在對患者臨床療效及耐受性進行綜合評價後,可以將劑量逐漸提高到臨床最高推薦劑量,一次12mg,一日2次。

　　膽鹼酯酶抑制劑一般耐受良好,但常見胃腸道不良反應如噁心、腹瀉和嘔吐,有時可能會導致部分患者停藥。

　　2、穀氨酸受體拮抗劑

　　鹽酸美金剛***memantine***是N-甲基-天冬氨酸***NMDA***受體激動劑,目前也已批准用於AD。其藥物機制尚未完全清楚,可能與其非競爭性地激動NMDA受體,從而保護膽鹼能神經元免受興奮性氨基酸毒性破壞有關。可用於中晚期AD患者,研究顯示對中重度患者整體轉歸、日常生活能力和行為有明顯作用,其中妄想、激越或攻擊性和易激惹是改善最明顯的症狀。該藥的不良反應較少,包括幻覺、意識模糊、頭暈、頭痛等。發生率低的不良反應有焦慮、肌張力增加、嘔吐、膀胱炎、性慾增加。為了減少副作用的發生,應注意逐漸加量達到維持劑量:自每日5mg***半片,晨服***起,每週遞增5mg劑量,每日最大劑量20mg。

　　美金剛與膽鹼酯酶抑制劑聯合用藥可能比單獨應用膽鹼酯酶抑制劑更有效,但還需進一步研究證實。

　　3、其他藥物

　　很多其他藥物,如吡拉西坦、尼麥角林、司來吉蘭、長春西汀、維生素E和己酮可可鹼等也治療AD的報道,但療效尚未得到證實。

　　草藥製劑包括銀杏葉提取物和石杉鹼甲,銀杏葉提取物用於治療AD的報道相互矛盾。目前傾向於無效。石杉鹼甲是中草藥中分離得到的石杉鹼類生物鹼,是一種天然的膽鹼酯酶抑制劑,在我國已經在臨床使用,但其療效有待進一步證實。

　　4、對行為和精神症狀***BPSD***的治療

　　對出現BPSD的患者,首先應仔細查詢誘因和***或***加重因素,包括環境因素、生理問題***感染、便祕***、藥物、抑鬱和***或***精神病。如有可能應首先嚐試使用安全的非藥物管理***教育、鍛鍊、芳香治療、感覺刺激、個性化音樂***等,症狀可能會在短時間內自然消失。

　　抗精神病藥物:可以減少精神行為症狀,尤其是利培酮對激越攻擊性精神症狀已證實有效。但抗精神病藥物都有較嚴重的不良反應,包括增加腦卒中危險、增加病死率、運動障礙及認知障礙,用藥需謹慎,只有對中到重度症狀的患者才能進行低劑量、短期用藥,並應仔細評價風險收益關係,並與看護者、如有可能與患者討論後才能用藥。

　　情感穩定劑:卡馬西平可能對緩解攻擊性行為有幫助,但多數丙戊酸試驗結果顯示沒有療效。

　　抗抑鬱藥:對AD患者有抑鬱、焦慮表現者建議應用抗抑鬱藥,如5-羥色胺再攝取抑制劑***SSRIs***類藥物治療,改善抑鬱相關的神經精神症狀,傳統三環類抗抑鬱藥***如阿米替林,丙咪嗪***有抗膽鹼能不良反應,應該避免使用。

　　苯二氮卓類藥物:苯二氮卓類藥較抗精神病藥有更多的不良反應,只偶爾用於有些患者的激惹或焦慮較突出時,應該避免長期使用,不良反應包括過度鎮靜、增加跌倒、呼吸抑制、認知功能惡化、譫妄及增加情緒低落的風險,還可能出現苯二氮卓類藥物依賴。

　　老年痴呆的原因

　　阿爾茨海默病病因尚未闡明,研究認為,其發病可能與遺傳和環境因素有關。

　　1、遺傳因素

　　痴呆陽性家族史是AD公認的危險因素,提示遺傳因素在AD的病因中起重要作用。流行病學研究顯示,AD患者的一級親屬有極大的患病危險性,是一般人的4.3倍,呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳,具有遺傳異質性。目前已發現至少4種基因突變與AD有關,即:澱粉樣蛋白前體***APP***基因,早老素1基因***PS-1***,早老素2基因***PS-2***和載脂蛋白***apoE***基因,分別位於21、14、1、19號染色體。前三者已被確認為家族性AD的致病基因,apoE基因與散發性AD相關。

　　2、環境因素

　　文化程度低、吸菸、腦外傷、重金屬接觸史等可增加患病風險。據報道AD發病前35年內腦外傷史佔15-20%;飲水鋁含量與痴呆死亡率顯著正相關,且AD患者腦組織中鋁水平較高,並發現鋁可導致腦組織神經原纖維纏結***NFTs***和老年斑***SP***形成。而長期用雌激素、非甾體抗炎藥可能有保護作用。

　　老年痴呆的表現

　　AD一般在老年前期和老年期起病,起病隱襲,早期不易被發現,病情逐漸進展。核心症狀為ABC三部分,即:日常生活能力降低***Activitiesofdailyliving***,精神行為異常***Behavior***,認知能力下降***Cognition***。

　　1、認知功能下降

　　第1組為認知功能下降。典型的首發徵象為記憶障礙,早期以近記憶力受損為主,遠記憶力受損相對較輕,表現為對剛發生的事、剛說過的話不能記憶,忘記熟悉的人名,而對年代久遠的事情記憶相對清楚。早期常被忽略,被認為是老年人愛忘事,但逐漸會影響患者日常生活。同時語言功能逐漸受損,出現找詞、找名字困難的現象,可出現計算困難、時間地點定向障礙、執行功能下降等。

　　2、精神症狀和行為障礙

　　第2組是精神症狀和行為障礙***BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia,BPSD***,包括抑鬱、焦慮不安、幻覺、妄想和失眠等心理症狀;踱步、攻擊行為、無目的徘徊、坐立不安、行為舉止不得體、尖叫等行為症狀。多數痴呆患者在疾病發展過程中都會出現,發生率約70～90%,影響患者與照料者生活質量,容易成為痴呆患者住院的主要原因。

　　3、日常生活能力的逐漸下降

　　第3組是日常生活能力的逐漸下降,表現為完成日常生活和工作越來越困難,吃飯穿衣上廁所也需要幫助,簡單的財務問題也不能處理,日常生活需要他人照顧,最後完全不能自理。通常患者從輕度至重度進展需要8～10年。

　　臨床上人為的將AD的臨床過程大致分為三個階段。

　　第一階段***1-3年***:為輕度痴呆期。表現為記憶減退,對近事遺忘突出;判斷能力下降,病人不能對事件進行分析、思考、判斷,難以處理複雜的問題;工作或家務勞動漫不經心,不能獨立進行購物、經濟事務等,社交困難;儘管仍能做些已熟悉的日常工作,但對新的事物卻表現出茫然難解,情感淡漠,偶爾激惹,常有多疑;出現時間定向障礙,對所處的場所和人物能作出定向,對所處地理位置定向困難,複雜結構的視空間能力差;言語詞彙少,命名困難。

　　第二階段***2-10年***:為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損,簡單結構的視空間能力下降,時間、地點定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害;不能獨立進行室外活動,在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助;計算不能;出現各種神經症狀,可見失語、失用和失認;情感由淡漠變為急躁不安,常走動不停,可見尿失禁。

　　第三階段***8-12年***:為重度痴呆期。嚴重記憶力喪失,僅存片段的記憶;日常生活不能自理,大小便失禁,呈現緘默、肢體僵直,查體可見錐體束徵陽性,有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷,一般死於感染等併發症。

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