病理學知識總結病理學的簡介

　　病理學是以形態學為基礎的橋樑學科，需要掌握的知識很多。以下是由小編整理關於病理學知識總結的內容，希望大家喜歡!

　　病理學知識總結

　　1、簡述淤血的原因、病變及其結局。

　　***1***淤血的原因：①靜脈受壓;②靜脈阻塞;③心力衰竭。

　　***2***病變：

　　1***肉眼：①淤血組織、器官體積增大;②呈暗紅色③面板出血時發紺，溫度下降;

　　2***鏡下：①毛細血管、小靜脈擴張，充血;②有時伴水腫;③實質細胞變性。

　　3***結局：①淤血時間短可以恢復正常;②淤血時間長則組織器官缺氧、代謝產物堆積致淤血性水腫、體積增大、淤血性硬化

　　2、描述梗死的病理變化。

　　***1***貧血性梗死：1***肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色;②切面呈扇形;③邊界清楚;④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;⑤梗死周邊可見充血、出血帶。

　　2***鏡下：①梗死區為凝固性壞死***腦為液化性壞死***;②梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤;③梗死邊緣有充血和出血等。

　　***2***出血性梗死：1***肉眼：①梗死區呈暗紅色或紫褐色;②有出血;③失去光澤，質地脆弱;④邊界較清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。

　　2***鏡下：①梗死區為凝固性壞死;②梗死區及邊緣有明顯的充血和出血;③梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。

　　3、簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關係。

　　***1***概念：1***血栓形成：①活體的心臟或血管腔內;②血液成分凝固;③形成固體質塊的過程。

　　2***栓塞：①迴圈血液中;②異常物質隨血液流動;③阻塞血管腔的過程。

　　3***梗死：①動脈阻塞;②側支迴圈不能代償;③區域性組織缺血性壞死。

　　***2***三者相互關係：血栓形成→血栓→栓塞→梗死***無足夠側支迴圈時發生***。

　　4、簡述栓塞的型別及其產生的後果。

　　***1***栓塞的型別：①血栓栓塞;②氣體栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。

　　***2***後果：①肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心裡衰竭而死亡;②腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞核心血管中樞的梗死可引起患者死亡;③腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死;④脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死;⑤腸繫膜動脈栓塞，可致腸梗死，溼性壞疽形成;⑥肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。

　　5、簡述血栓形成的條件及其對機體的影響

　　***1***形成條件：①心血管內膜的損傷;②血流狀態的改變;③血液凝固性增高。

　　***2***對機體的影響：1***有利的一面：①防止出血;②防止病原微生物擴散。

　　2***不利的一面：①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發生壞死;②血栓脫落形成栓子引起廣泛出血等嚴重後果。

　　6、炎症區域性可有哪些臨床表現?其病理學基礎是什麼?

　　***1***臨床表現：紅、腫、熱、痛功能障礙。

　　***2***病理學基礎：①紅：充血;②腫：炎性滲出或增生;③熱充血和代謝增強;④痛：離子濃度、炎症介質和壓迫神經;⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及區域性疼痛等。

　　7、簡述滲出液和漏出液的區別。

　　***1***滲出液：①蛋白含量高;②細胞成分多;③渾濁，易凝固;④密度高;⑤見於炎症。

　　***2***漏出液：①蛋白含量低;②細胞成分少;③清亮透明，不易凝固;④密度低;⑤見於血液迴圈障礙

　　8、試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。

　　***1***不同點：1***膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起;②侷限性;③破壞組織、形成膿腔;④痊癒後易留瘢痕。

　　2***蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起;②常見與面板、肌肉和闌尾等;③瀰漫性，易擴散;④痊癒後常不留瘢痕。

　　***2***共同點：均為化膿性炎。

　　9、簡答急性、亞急性感染性心內膜炎有何相同和不同點。

　　相同點：均在心瓣膜上形成汙穢的帶菌血栓，嚴重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。

　　不同點：見表。

　　急性、亞急性細菌性心內膜炎的區別

　　急性細菌性心內膜炎亞急性細菌性心內膜炎

　　細菌毒力強***化膿菌*** 弱***大多為草綠色鏈球菌***

　　血栓大小大小

　　血栓累及瓣膜在多累及正常的心瓣膜大多累及有病變的心瓣膜

　　血栓脫落及影響栓塞引梗死栓塞造成臟器梗死

　　病程短相對長

　　影響死亡率高，可產生急性瓣膜病治癒率高，也可產生慢性瓣膜高

　　10、試述風溼性心內膜炎的病變特點及對機體的影響。

　　***1***風溼性心內膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房內膜也可受累。病變早期，瓣

　　***2***風溼性心內膜炎反覆發作、反覆機化，結果心壁心內膜粗糙、增厚，尤以左房後壁為著，形成所謂McCallum斑。

　　***3***心瓣膜風溼病反覆發作，可使瓣膜增厚、變形、短縮，瓣葉之間部分發生粘連愈著，腱索也可短縮增厚最終造成慢性瓣膜病，引起血液動力學改變，從而影響心臟功能。

　　11、簡述風溼病的基本病。

　　可表現為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期：①變質滲出期，即結締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死;②增生期***肉芽腫期***，即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構成的Aschoff小體;③纖維化期***癒合期***。

　　的可隆起於動脈內膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細胞。

　　***2***以後纖維斑塊形成：為隆起於動脈內膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面為一

　　12、簡答動脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合併症。

　　基本病理變化：早期***1***脂紋形成：動脈內膜肉眼可見帽針頭大小的斑點及寬約1-2mm長短不一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞，巨噬細胞及大量細胞外脂質和基質，隨著細胞的崩解，病變可演變為粥樣斑塊。

　　***3***粥樣斑塊：為明顯隆起於動脈內膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。

　　主要合併症有：①斑塊內出血;②斑塊破裂;③血栓形成;④鈣化;⑤動脈瘤形成。

　　13、試比較急性感染性心內膜炎與亞急性細菌性心內膜炎時贅生物的病變特點。 ①急性感染性心內膜炎：常發生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、鬆脆、含大量細菌，破碎後引起含菌性栓塞和繼發性膿腫;②亞急性細菌性心內膜炎：常發生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、汙穢灰黃色、質鬆脆、易破碎脫落、其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。

　　14、簡述急性風溼性心內膜炎的病變特點及其後果。

　　急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。後果：病變反覆發作，致瓣膜增厚、變硬、捲曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導致瓣膜病。瓣膜表現腫脹，後出現膠原纖維的纖維素樣壞死。反覆發作的結果，在二尖瓣閉鎖緣上出現一排小的疣狀血栓其主要成分為血小板和纖維素。小血栓機化不易脫落。

　　15、腫瘤性增生與炎性增生的區別。

　　腫瘤性增生與炎性或修復性增生的區別

　　腫瘤增生炎性或修復增生

　　病因去除後細胞持續增生細胞停止增生

　　增生組織的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟

　　與整個機體的協調性增生具有相對自主性具有自限性，受調控

　　對機體的影響對機體有害無益機體生存所需

　　16、異型性、分化程度及腫瘤良惡性的關係。

　　***1***腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異;

　　***2***腫瘤的分化***成熟***程度為腫瘤的實質細胞與其來源的正常細胞和組織在形態和功能上的相似程度;

　　***3***腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向於惡性，反之則很可能為良性。

　　17、試述高分化鱗癌的結構特點。