老年人高血壓的原因
高血壓是老年常見疾病之一，隨著人均壽命的延長，老年人日益增多，老年高血壓患者也相繼增多。那麼，是什麼?下面就由小編告訴大家吧!
一發病原因
老年高血壓一部分是由老年前期高血壓延續而來，大部分是由於大動脈內膜和中層變性，膠原、彈性蛋白、脂質和鈣質含量增加，導致動脈彈性減退，順應性下降而致。老年人的血壓升高已不再被認為是增齡過程中的自然生理改變，年齡的增長並不伴有血壓的顯著升高，而社會因素，包括環境因素、膳食、精神緊張、吸菸、肥胖、過量飲酒等則可能造成老年人血壓升高。
二發病機制
1.發病機制 老年高血壓病的發病機制未完全闡明，目前認為是在各種因素的影響下，致使血壓的調節功能失調而產生。
1血壓的調節：正常血壓的調節是一複雜的過程，主要取決於心排血量和外周阻力。
平均動脈壓=心排血量×總外周阻力
心排血量本身受各種因素的影響，細胞外液容量隨鈉攝入量、腎功能、鹽皮質激素分泌狀況等而變化，心率和心肌收縮性等。
總外周阻力受以下因素影響，交感神經系統的α受體使血管收縮和β受體使血管擴張;血管緊張素，兒茶酚胺均使血管收縮;前列腺素，緩激肽均使血管擴張。
此外還有自身調節機制，對血壓的調節和對高血壓的維持，可以起著重要作用。
①容量、壓力調節機制：當血壓下降時，鈉與水發生瀦留，直到血容量增加和血壓回升為止，如血壓升高，則鈉和水排出增加，使血容量縮減，心排血量減少，血壓恢復正常。
②控制區域性血流的自身調節機制：當心排血量增加時，血壓升高，從而刺激壓力感受器，反射性引起外周血管擴張，心肌收縮力減弱，從而防止血壓過度升高。然而，壓力感受器作用逐漸消失，使小動脈反而收縮，外周阻力增加，這一過程的機制不清楚，但它使區域性血流不至過多。最後，雖然心排血量已恢復正常，但外周阻力仍保持增加，使血壓持續地升高。
2大動脈硬化與老年高血壓：目前許多研究和調查均顯示大動脈硬化——粥樣硬化是老年高血壓發病機制中最主要的因素。這也是老年高血壓發病機制和臨床表現不同於中、青年高血壓的主要區別之一。正常年輕人大動脈彈性好，動脈壁結構及內皮功能正常，血管的舒張、收縮功能協調很好，能維持正常的血壓水平，但這種維持正常血壓的效應隨著年齡增加、大動脈硬化而逐漸喪失。老年人的大動脈病理改變導致大動脈僵硬、彈性減低，出現以收縮壓為主的升高。在衰老的進展中，心排出量維持不變或下降，器官萎縮、細胞凋亡使外周血管床稀疏，引起外周阻力增加，會導致平均血壓升高;而大動脈硬化會導致脈壓增加。就任何個體而言，如果動脈硬化佔優勢，則舒張壓會相對較低;反之，如外周阻力升高佔優勢，則舒張壓會相對較高。據統計60歲以上者高血壓患者半數是單純收縮期高血壓，這進一步證實大動脈硬化在老年高血壓發病中起的重要作用。
目前國際上對動脈硬化的問題開始重視，研究者把注意力從舒張壓、外周阻力轉移到大動脈彈性及動脈硬化上。隨著老齡人口的不斷增加，對動脈硬化的研究將形成新的熱點。
3血管內皮功能異常與老年高血壓：人們對於血管內皮功能的傳統認識，僅僅在於作為血液與血管壁組織間的屏障，作為半透膜調節血管內外的物質交換和維持血液的流動狀態。近10餘年來，人們對血管內皮細胞功能的傳統認識有了根本的改變，內皮細胞除了是血液和組織代謝交換的屏障外，它還具有重要的內分泌功能，它們可產生和分泌10餘種生物活性物質，對調節血壓和體液平衡有重要的作用。
在正常的生理狀況下，血管內皮細胞維持血管的張力和區域性血流的穩定。內皮細胞生成舒張物質，同時也生成收縮物質。舒張物質包括內皮依賴舒張因子一氧化氮NO、前列環素PGI2、內皮細胞超極化因子、血管利鈉肽等具有擴張血管和抑制血小板功能的物質;收縮物質包括內皮素ET、內皮細胞去極化因子、血管緊張素Ⅱ等。這其中最主要的當屬內皮源性舒張因子——NO和內皮源性收縮因子——內皮素。
許多研究證明，衰老時內皮依賴性血管舒張功能降低，主要和內源性NO合成分泌減少有關，其減少的機制尚不清楚。人類內皮細胞正常壽命是30年，再生的內皮細胞則部分喪失了釋放NO能力，另外，老年血管氧自由基堆積，導致NO半衰期縮短，血管內膜厚度增加，NO向平滑肌擴張受阻，均影響了NO對血管張力的生理調節。另有報道認為老年時，除有內皮依賴性血管擴張減弱外，還有引起血管收縮的內皮素增加，這是因為內皮素受體下調對內皮素的反應減弱所致。
近年來確認，內皮細胞損傷是高血壓發生的一個重要因素。正常情況下，血壓的調節與維持是以血管收縮與舒張因子的協調釋放而維持血管的舒縮平衡，其中，尤以NO與ET之間的相對平衡對血壓的調節與穩定起著重要作用。關於評估NO在高血壓發病學上的意義越來越受到重視，研究表明，NO產生障礙可能引起高血壓。
綜上所述，在生理條件下，2類因子相互作用，處於動態平衡，舒張因子佔有優勢，可以抑制血管過度收縮及血小板啟用，從而對迴圈起到了保護作用。但在衰老及一些疾病狀態時如高血壓、高脂血症和動脈粥樣硬化則這些保護機制減弱，內皮生成的收縮因子起到了主要作用，血管對收縮因子的反應性也增強，這種內皮細胞生成的舒張因子及收縮因子的失衡，在高血壓及其心血管併發症的發病機制中可能起著重要作用。人們已經認識到血管內皮是非常重要的內分泌腺，內皮功能異常，內皮收縮因子與內皮舒張因子分泌調節和功能平衡的失調，與嚴重威脅人類健康的幾種常見疾病如高血壓、動脈粥樣硬化、心肌缺血等心血管疾病以及腫瘤，免疫性疾病等都有密切關係，血管內皮的基礎和臨床研究已受到醫學和生物學研究者的高度重視。
4腎臟損害與老年高血壓：腎臟既是水、電解質及部分代謝產物的排洩器官，又是某些加壓如血管緊張素和降壓如前列腺素活性物質的分泌器官。因此腎臟在維持機體血壓平衡中佔有重要位置。腎臟的主要生理功能為調節體內水鹽代謝及參與體內血壓的調節。腎臟通過兩條途徑來調節血壓水平：一是通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統引起血管收縮，水鈉瀦留或使腎小管對水、鈉重吸收增加;二是通過腎髓質間質細胞合成前列腺素PG和中性脂質，使血管擴張，促進水鈉排洩。
①衰老時腎臟形態結構發生變化：衰老在腎臟則有腎臟攣縮，腎皮質變薄，甚至腎髓質、腎單位減少，部分腎小管呈透明變性，腎小管也發生萎縮，近端腎小管上皮細胞相對減少，以上改變可能與腎血管硬化，狹窄使腎血流量減少有關。
②衰老時腎臟功能的變化：
A.腎血流量減少。
B.腎小球濾過率下降。
C.腎小管功能減退。
D.腎臟的濃縮功能降低，比其他腎功能改變更早，但進展較慢。
③腎臟功能異常對老年高血壓的影響：
A.鈉瀦留與高血壓：隨著年齡增長，GFR下降，腎小管濃縮功能、排泌功能受損，故雖尿量未減，但腎臟排鈉能力反而減退。若不限制鈉鹽攝入，易致鈉瀦留，而鈉瀦留被認為是高血壓病的啟動因素。
B.交感神經系統功能亢進與高血壓：老年人對去甲腎上腺素的滅活，清除能力減弱，血漿去甲腎上腺素濃度升高，同時血管平滑肌細胞上的β受體數目隨年齡的增長而減少，相反則α受體數目不變或相對增多，這樣造成交感神經α受體功能亢進，尤其在體力應激和外界環境條件如氣溫等改變時。
經過多年研究，認為交感神經活動的增強首先引起：a.心輸出量增加;b.阻力血管收縮增強;c.血管包括體血管、腦血管、腎血管等肥厚，管腔變小，總外周阻力升高，其結果是血壓上升。此後，血壓的升高便可能逐漸擺脫對交感神經系統的依賴而發展下去。
C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統與高血壓：老年人血漿腎素活性隨年齡增長而逐漸下降。老年高血壓中有30%為低腎素型，55%為正常腎素型，15%為高腎素型，高腎素型患者其血漿腎素活性增高，產生的血管緊張素ⅡAT-Ⅱ升高。AT-Ⅱ有下列作用有：
a.直接使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加。
b.使交感神經衝動發放增加。
c.刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加，從而使腎小管遠端集合管鈉再吸收加強，導致體內水與鈉瀦留，從而引起血容量過多，導致血壓升高。
D.某些生物活性物質如精氨酸加壓素AVP、ET等代謝異常與高血壓：
有報道，AVP在輕度自發性高血壓的早期起升壓作用，在人低腎素活性的原發性高血壓者血漿AVP與血壓呈正相關。
綜上所述，腎臟功能損害既可能是高血壓的發病因素之一，同時也可能是其一項病理生理改變，在原發性高血壓早期相當長時間內雖然沒有明顯的腎臟結構性損害，但表現有腎臟血管調節異常，以後逐漸發展為腎小動脈硬化腎缺血，出現以腎小管損害為主要特點的腎臟排洩功能障礙。由此可見，一方面腎臟損害加重高血壓的進展，另一方面高血壓的進展又加重對腎臟功能的損害，從而形成惡性迴圈。
5胰島素抵抗與老年高血壓：1988年Reaven首次提出來的胰島素抵抗綜合徵，即對胰島素促進葡萄糖攝取的抵抗、糖耐量異常，高胰島素血癥。血漿低密度脂蛋白膽固醇LDL-ch增高、三醯甘油TG增高，高密度脂蛋白膽固醇HDL-ch降低，高血壓等，將它們統稱為X綜合徵，即胰島素抵抗綜合徵，而胰島素抵抗是這一綜合徵的發病基礎。Haffner等進行了一項前瞻性研究，結果顯示，空腹胰島素水平增高，預示著高血壓病、高TG血癥，低HDL-ch血癥，Ⅱ型糖尿病的發生，胰島素抵抗的確切發病機制尚未完全闡明，Haffner等研究認為，胰島素抵抗與胰島素受體基因異常，胰島素受體的抗體產生，其他內分泌激素如兒茶酚胺、糖皮質激素等的影響，老年、缺乏體力活動等有關。
大多數觀點認為衰老伴隨著胰島素抵抗的出現。在人體中血漿胰島素水平的急性增高，胰島素水平增高引起高血壓的機制包括：腎小管鈉再吸收增加;交感神經活性增高;調節離子轉運的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，生長因子作用等，故可使動脈壓升高;而在年輕的健康人中，這種作用被血管舒張抵消，血壓不致升高，但在老年健康者中，胰島素致血管收縮，並且衰老還存在交感活性增強，這些又加重老年人的胰島素抵抗。
6生物活性肽、原癌基因與老年高血壓：
①生物活性肽：血管緊張素系統、心鈉素、神經肽、緩激肽、內皮素及加壓素等。大量研究證明許多器官或組織具有合成釋放某些肽類物質的功能，它們的生物活性作用和平衡的失調可引起血壓、水及電解質平衡等的異常，這些異常在高血壓的發生發展中起著重要的作用。
②原癌基因：在高血壓發生發展過程中，血管的適應性改變是平滑肌細胞增殖和肥大，而原癌基因的表達增加，可引起血管平滑肌的增殖、肥厚，因此原癌基因的表達異常可能是高血壓發病的重要原因之一。
7行為因素與老年高血壓：
①心理社會因素的影響：強烈的焦慮、緊張、痛苦、憤怒以及情緒的壓抑，常常是老年高血壓誘發和病情加重的重要因素。
社會因素包括職業、經濟、勞動種類、文化程度、人際關係等，對血壓的影響多通過心理途徑引起精神緊張，導致精神應激起作用。流行病學研究發現，城市高血壓的患病率顯著高於農村，城市工業化程度越高，其城鄉患病率差別越大，同一地區工人高血壓患病率也顯著高於農民。容易導致精神緊張的應激性，職業的從業人員中，高血壓發生率上升，如航空排程、警察、消防隊員、鬧市區汽車司機、銀行職員等常易患高血壓。精神緊張和情緒應激使有高血壓易患傾向的人大腦皮質與邊緣系統功能失調，主要通過自主神經及神經內分泌途徑使全身小動脈痙攣，血壓上升。
②生活方式的影響：
A.肥胖與高血壓：超重或肥胖是血壓升高重要的、獨立的危險因素。體重影響血壓的機制目前尚未完全明瞭，有的學者認為肥胖時往往有高胰島素血癥，可導致鈉瀦留而使血壓升高，增加體力活動後血清胰島素降低，利於排鈉降壓。超重者往往因進食熱量過高，過多的碳水化合物可引起交感神經興奮，導致血壓升高。減輕體重有利於降低血漿去甲腎上腺素和腎上腺素水平。
B.膳食與高血壓：攝入過多的鈉鹽，大量飲酒，膳食中過多的飽和脂肪酸及多不飽和脂肪酸，飽和脂肪酸比值P/S比值低，可使血壓升高。
a.鈉：世界衛生組織建議每人每天攝鹽量應控制在5g以下，而我國人群的平均攝鹽量在7～20g。攝入過多的鈉，可造成體內鈉水瀦留，導致血管平滑肌腫脹，管腔變細，血管阻力增加;同時血容量增加，加重了心臟和腎臟的負荷，進一步引起排鈉障礙，從而使血壓升高。
b.鉀：鉀與血壓的關係呈負相關，每1mmol/L鉀的降壓作用為每1mmol/L鈉的升壓作用的3倍。限鈉補鉀可使高血壓患者的血壓降低，血漿鉀、可交換鉀及體內總鉀與高血壓患者的血壓顯著負相關。鉀的降壓作用是由於它能促進排鈉，從而減少細胞外液容量，並能抑制腎素釋放，增加前列環素的合成。
c.鈣：膳食中鈣不足可使血壓升高，日攝鈣少於300mg者的血壓平均比日攝鈣多於800mg者高0.26～4kPa2～30mmHg。據推算，人群日均攝鈣每增加100mg，平均收縮壓水平可下降0.33kPa2.5mmHg，舒張壓水平下降0.17kPa1.3mmHg。
d.脂肪酸：膳食中的脂肪酸組成不僅影響血清脂質，而且對血壓也有明顯的影響。研究表明，在膳食飽和脂肪酸攝入量很高的國家，減低膳食總脂肪，減少飽和脂肪酸，增加多不飽和脂肪酸，可使人群血壓下降約1.1kPa8mmHg。多不飽和脂肪酸的降壓機制可能是其量和種類影響體內前列腺素的合成。我國常見的植物油含亞油酸較多，如豆油含52.2%，芝麻油含43.7%，膳食中的多不飽和脂肪酸大部分來自這些油類，這可能是我國傳統膳食中對血壓有保護作用的原因之一。
C.飲酒與高血壓：流行病學調查結果表明飲酒者血壓水平高於不飲酒者。我國南北人群對比研究發現，人群內個體間在控制了年齡、體重指數、吸菸、心率等因素之後，飲酒及飲酒量或不飲酒與收縮壓舒張壓之間均呈顯著相關。說明在我國人群中酒精是與血壓升高有關的因素。酒精引起血壓升高的機制有：
a.增加兒茶酚胺和皮質激素的水平。
b.影響腎素-血管緊張素以及血管加壓素和醛固酮的作用。
c.酒精直接對外周血管緊張度的影響。
d.胰島素敏感性減低。
e.鎂的排出增加，可促進血管痙攣。
f.壓力反射作用降低。減少飲酒或戒酒己被列為預防高血壓的措施之一。
2.病理生理
1老年原發性高血壓的病理學：高血壓是以體迴圈血壓升高為主要臨床表現的一種常見病。高血壓病的主要病理變化是動脈的病變。原發性高血壓primary hypertension，病程10～數10年的慢性過程，其始發病變，主要累及1mm及1mm以下的細小動脈，即阻力型動脈。由於血壓持續增高，這些細小血管由功能性改變逐步形成不可逆的結構變化，併發心、腦、腎的一系列變化。尤其是腦血管病，對人類危害嚴重，在我國的發病率及病死率均極高;血壓持續增高，還可損傷大、中動脈，並促進脈粥樣硬化。
高血壓病的4種主要的動脈病變：
①較大動脈的粥樣硬化：其特點是動脈壁中有纖維素性與纖維脂肪性斑塊，其上有血栓，當血栓堵塞血管時，可產生缺血以至組織壞死。冠狀動脈的這種病變是產生心絞痛、心肌梗死與猝死的最常見原因。其次好發部位是頸動脈與腦底動脈環，可產生各種腦缺血癥狀及腦血管意外。病變在腎動脈可使血壓進一步升高，腎功能衰竭。
②腦內小動脈瘤：死於腦出血的患者，腦內小動脈有許多小的動脈瘤，其病理不同於粥樣硬化，與粥樣硬化的程度也不平行。在高血壓病患者中，46%都有這種小動脈瘤，它是腦出血的原因。
③小動脈及細動脈的纖維素樣壞死：急性小動脈和細動脈的纖維素樣壞死是惡性高血壓的病理基礎。小動脈平滑肌纖維撕裂，血漿與紅細胞滲出到動脈壁中，最終至使管腔狹窄及堵塞，其後繼以全層，尤其是外膜的炎症反應。受累器官可包括腎、胰、腎上腺、消化道、腦、心和肝臟等。患者常表現為極高的血壓，進行性腎功能衰竭，病情迅速惡化以至死亡。
④小動脈硬化：臟器小動脈脂肪玻璃樣變性是高血壓的一個特徵病變，尤以腎臟為多見，腎小動脈硬化是血壓升高的結果。腎小動脈硬化與腎大動脈彈力纖維增生兩者組成腎血管病，而且與血壓的水平成正比。
2老年高血壓的臨床和病理生理特徵：
①收縮期高血壓最多見：動脈粥樣硬化是老年人收縮期高血壓的主要原因。隨著年齡的增長，大動脈中層彈力纖維減少，膠原纖維含量增加，中層鈣化沉著及內膜粥樣硬化等改變使大動脈彈性減低,脈壓緩衝能力下降，使收縮壓升高，舒張期時大動脈又無足夠的彈性回縮，使脈壓增寬。
②血壓的波動性大：老年人的壓力感受器敏感性減退，反應變遲鈍，使心率的變異性降低，血壓的變異性增大，同時大動脈的彈性減退，不能適應心搏出量的微小變動，故在老年高血壓者，無論收縮壓、舒張壓還是脈壓的波動性均比年輕患者為大，尤其是收縮壓，有人觀察到10例老年收縮期高血壓患者1年內收縮壓的波動幅度為2.6～4kPa20～30mmHg，24h收縮壓平均相差5.5kPa40mmHg，舒張壓平均相差2.6kPa，並隨著年齡增加，相差更明顯。由此可見，老年高血壓患者血壓波動不僅在長時間內較明顯，而且在1天之內也有很大的波動，血壓的波動性大常會影響對患者血壓的診斷和治療，故對老年人更應該注意血壓的多次測量。
③易發生體位性低血壓：發生體位低血壓的機制有：
A.主動脈弓與頸動脈竇壓力感受器敏感性降低，影響對體迴圈波動的緩衝能力。
B.血管本身對血管內壓力變化調節功能障礙，血漿兒茶酚胺常隨年齡增加稍有增加，但β受體反應性隨年齡增加有所減弱。
C.腎臟入球小動脈有明顯的透明樣變，入球小動脈上的JC細胞感受腎臟灌流和管壁張力的壓力受體刺激腎素釋放作用減弱。
D.竇房結功能減退，使心臟應激反應能力下降。
E.血容量不足：
④體液方面改變：血漿腎素活性PRA，血管緊張素Ⅱ與醛固酮水平可隨年齡增加而降低。近年發現，β受體數目及其親和力隨年齡增長而降低，提示血內兒茶酚胺在老年人增加可能為代償反應。老年原發性高血壓存在高PRA較少見。年齡對體液容量也有影響，常使總體液量降低，老年患者的血容量也較年輕患者顯著減少，從而容易產生體位性低血壓。
⑤血流動力學改變：腎血液隨年齡的增加而降低，在高血壓患者降低得更多，心排出量、血容量、血管容積均減少。
⑥易發生心力衰竭：老年人高血壓多以收縮壓升高為主，增加左室後負荷與心臟做功，加以心壁膠原纖維增多和澱粉樣變，使心肌肥厚，心臟舒張與收縮功能受損，心排血量下降，易誘發心力衰竭。
⑦多合併慢性疾病：如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支氣管炎等。
⑧老年人的重度舒張期高血壓轉為急進-惡性高血壓是少見的，但常見有血壓急性升高[收縮壓>29.3kPa220mmHg，舒張壓>14.7kPa110mmHg]的患者。