前列腺增大的原因
前列腺增大即前列腺增生，是男性老年人常見疾病之一。隨全球人口老年化發病日漸增多，前列腺增生的發病率隨年齡遞增，那麼，是什麼?下面就由小編告訴大家吧!
有關前列腺增生的發病機制研究頗多，但病因至今仍未能闡明。目前已知前列腺增生必須具備睪丸存在及年齡增長兩個條件。近年來隨著基礎研究的深入，認為前列腺增生是前列腺上皮細胞和間質細胞相互作用的結果。Wilson***1970***提出的雙氫睪酮學說曾受到廣泛重視。研究認為雙氫睪酮在增生的前列腺組織中比正常前列腺組織高3～4倍。而且5α還原酶活性明顯增高，哺乳動物中只有人和犬類能終生保持將睪酮轉變為雙氫睪酮的能力，而恰恰只有人和犬類才發生前列腺增生。同時若長期給犬睪酮可誘發前列腺增生，提示睪酮在前列腺增生中起一定作用。
近年來大量基礎研究顯示前列腺增生可能是前列腺間質與上皮的相互作用所致，即上皮與間質通過各種細胞因子的相互調控，促使上皮與間質增生。表皮生長因子、角化生長因子、酸性成纖維細胞生長因子都能促進增生，通過自分泌、旁分泌等途徑作用於上皮細胞使其增生而凋亡減少。轉化生長因子則可刺激間質增生， 但對於上皮細胞則是生長抑制因子。睪酮與生長因子在間質與上皮細胞間相互作用，睪酮刺激或抑制生長因子產生，生長因子通過自分泌或旁分泌作用自生細胞和其他細胞，一氧化氮自神經細胞上皮及吞噬細胞使平滑肌細胞收縮。目前已知3種前列腺上皮細胞***神經內分泌細胞，分泌細胞和基底細胞***5種間質細胞、平滑肌、纖維母細胞、淋巴細胞、內皮細胞和神經細胞參與相互作用。資訊傳遞是通過各種生長因子和通過3種細胞***神經、淋巴和內皮細胞***產生的一氧化氮介導的，從而使細胞凋亡減少，增生加速，最終導致腺體增生。
近年來又有眾多學者提出前列腺細胞凋亡及基因調控理論解釋前列腺增生的根本原因。認為正常前列腺內環境相對穩定，細胞增生與凋亡維持精確平衡，這一平衡破壞即可導致增生。研究發現BPH的發生不僅是細胞增殖的增加，而細胞的凋亡減少可能更為重要。採用谷氨醯胺酶作為細胞凋亡的標記物進行染色，發現前列腺增生的細胞凋亡率低，使用5α還原酶抑制劑後谷氨醯胺轉化酶增多，細胞凋亡增加。現已發現BPH中bcl2異常高表達，提示其抗細胞凋亡在BPH發生中的重要作用。
除上述研究外，近年來也注意到吸菸、肥胖及酗酒、性功能、家族、人種及地理環境對BPH發生的關係。
前列腺增大的相應治療
前列腺增生的危害性在於引起下尿路梗阻後所產生的病理生理改變。其病理個體差異性很大，而且也不都呈進行性發展。一部分病變至一定程度即不再發展，所以即便出現輕度梗阻症狀也並非均需手術。
1.等待性觀察
對症狀輕微，IPSS評分7分以下可觀察，無需治療。
2.藥物治療
前列腺藥物治療目前認為有一定效果的為5α-還原酶抑制劑、α-受體阻滯劑、抗雄激素及衍生物、植物藥等幾類。
***1***5α-還原酶抑制劑研究發現5α-還原酶是睪酮向雙氫睪酮轉變的重要酶。雙氫睪酮在前列腺增生中有一定的作用，因此採用5α-還原酶抑制劑可以對增生予以一定的抑制。
***2***α-受體阻滯劑Caine***1975***證實前列腺及膀胱頸存在較多的α-受體，使用酚苄明有效率為80%。目前認為此類藥物可以改善尿路動力性梗阻，使阻力下降以改善症狀，常用藥有高特靈、桑塔、哈樂等。
***3***抗雄激素藥應用最廣者為孕酮類藥物。它能抑制雄激素的細胞結合和核攝取，或抑制5α-還原酶而干擾雙氫睪酮的形成。孕酮類藥中有甲地孕酮、醋酸環丙氯地孕酮、醋酸氯地孕酮、己酸孕諾酮等。氟丁醯胺是非甾體抗雄激素藥，亦能干擾雄激素的細胞攝取及核結合。抗雄激素藥使用一段時間後能使症狀及尿流率改善，殘餘尿減少，前列腺縮小，但停藥後前列腺又增大，症狀亦復發，且近年發現此類藥物可以加重血液黏滯度，增加心腦血管栓塞發生率。黃體生成素釋放激素類似物對垂體有高度選擇作用，使之釋放LH及FSH。長期應用則可使垂體的這一功能耗盡，睪丸產生睪酮的能力下降，甚至不能產生睪酮而達到藥物除睪的作用。
綜上所述，進行藥物治療前對病情應有全面估計，對藥物的副作用及長期用藥的可能性等也應充分考慮。觀察藥物療效應長期隨訪，定期行尿流動力學檢查，以免延誤手術時機。
3.手術治療
手術仍為前列腺增生的重要治療方法。
手術適應證為：①有下尿路梗阻症狀，尿流動力學檢查已明顯改變，或殘餘尿在60ml以上;②不穩定膀胱症狀嚴重;③已引起上尿路梗阻及腎功能損害;④多次發作急性尿瀦留、尿路感染、肉眼血尿;⑤併發膀胱結石者。對有長期尿路梗阻，腎功能已有明顯損害，嚴重尿路感染或已發生急性尿瀦留的患者，應先留置導尿管解除梗阻，待感染得到控制，腎功能恢復後再行手術。如插入導尿管困難或插管時間長已引起尿道炎時，可改行恥骨上膀胱穿刺造瘻。應嚴格掌握急診前列腺切除手術的適應證。
常用的手術方法應首選經尿道前列腺電切術***TURP***，是目前外科治療的金標準。一部分病例合併有腫瘤、巨大結石、憩室、過大腺體、畸形等，可選擇開放手術如恥骨上經膀胱前列腺切除術及恥骨後保留尿道前列腺切除術，經會陰術式已少採用。新微創方法，如經尿道前列腺汽化治療、鐳射治療也有報道。
***1***經尿道前列腺切除術***TURP***1925年問世，20世紀60年代在全球普及，已成為手術治療中首選方法。西方發達國家該術式已佔95%以上，具有打擊小、恢復快等特點，合併膀胱頸攣縮或前列腺癌者尤適用，可同時處理膀胱內結石、腫瘤及輸尿管間嵴肥厚。其適應證為60g以下的腺體的BPH需外科治療患者，常見併發症為：①出血;②水中毒;③損傷外括約肌，尿失禁。因此，手術者的技術要高於開放手術，且儘可能縮短手術時間，採用低壓沖洗和連續沖洗，防止膀胱內高壓加重水吸收。該術式對過大腺體***>100g***有一定難度，易出現上述併發症。
***2***恥骨上經膀胱前列腺切除術手術方法較簡單，易為泌尿外科醫生掌握。可同時處理膀胱的其他病變。有時腺窩止血較困難。止血問題長期以來為各家所重視，目前已有各種有效的方法，如對腺窩緣出血點行深縫合，窩緣連續縫合或行荷包縫合，採用Hryntschak式只留一導管通過的縱行縫合膀胱頸，用Bensimon式在膀胱外先結紮前列腺血管或結紮髂內動脈等方法。也可加用浸有3%過氧化氫或Monsell液***鹼性硫酸亞鐵溶液***的紗布區域性壓迫，以控制小的出血點。應用這些方法可使術中出血量大減，有些可免術中輸血。對於一般情況較好，無嚴重心血管疾病或前列腺較大者，這種手術較簡單而安全，國內目前很多地方仍在用。
***3***恥骨後前列腺切除術手術不進入膀胱，切開前列腺包膜摘除增生組織後，可在直視下處理腺窩出血點及膀胱頸。如前列腺有癌變可轉為前列腺全切除術。在此技術的基礎上 開啟包膜，沿尿道分離腺體，保留尿道，出血少、恢復快，此即medigan手術。
4.微創治療
***1***經尿道前列腺電汽化術1994年報道單極汽化與TURP相似，1999年又報道雙極汽化***gyrus***，主要是電極金屬材料學創新，使其生物學熱效應不同於前者。由於熱轉化快，可產生400℃高溫，迅速造成組織汽化，或產生凝固性壞死，其止血特點極其顯著，因此臨床應用顯示：①適應證增加：60g以上的腺體可施行。國內報道可汽化160g以上的腺體，擴大了應用範圍。②術野清晰：由於止血效果顯著，沖洗液清晰，便於手術。③手術時間減少：由於減少了止血步驟，故手術切除加快，縮短了手術時間。④併發症減少：不易產生水中毒***凝固層厚***，清晰術野減少了誤傷，不易產生括約肌及包膜損傷。⑤術後恢復快：沖洗時間縮短，國外報道術後24h出院，1周後拔管。值得一提的是雙極汽化採用生理鹽水沖洗，800餘例無1例水中毒，恢復更快。
***2***冷凍治療系使前列腺經深低溫冷凍後組織壞死腐脫，達到冷凍前列腺切除的目的。可經尿道進行，操作簡單，適用於年齡大，不能耐受其他手術的患者。據文獻報道，大部分病人下尿路梗阻症狀可解除或改善，殘餘尿減少。但冷凍治療有一定盲目性，冷凍深度及廣度不易掌握。冷凍後再行經尿道前列腺切除，以清除冷凍後的殘留增生組織，可明顯減少出血。
***3***微波治療系利用微波對生物組織的熱凝固原理以達到治療目的。微波放射極的放置可通過直腸超聲波定位，或經尿道鏡直視下定位。後者可準確地避開尿道外括約肌，減少尿失禁的併發症。1組45例早期隨訪結果，有76.5%尿流率改善，66%殘餘尿消失***錢松溪1989***。微波照射後再行電切較單純微波照射治療效果好且電切的併發症少。該方法應認真定位。
***4***鐳射治療利用鐳射熱效應凝固汽化或切除前列腺組織，方法類似經尿道腔內操作。有表面照射，有插入熱療，也有利用鐳射束切除腺體。療效肯定的是用鐳射剜除腺體，從膀胱將組織粉碎吸出，遠期療效和價格效能比有待觀察。
***5***射頻消融利用射頻波產生區域性熱效應使前列腺組織發生凝固性壞死。
另外，尚有應用金屬螺旋支架管、石炭酸、冰醋酸、甘油等前列腺內注射治療，球囊擴張治療和熱水囊熱療等。這些治療都缺乏大宗及長期的隨訪資料。