尿毒症是怎樣形成的

　　尿毒症是腎臟組織幾乎全部纖維化，導致腎臟功能喪失的結果。腎臟纖維化是在腎臟損傷早期啟動的，所以凡是腎臟疾病都要引起高度重視，及時規範治療，防止尿毒症危重症的發生。下面由小編為你詳細介紹尿毒症的相關知識。

　　尿毒症是怎麼形成的：

　　尿毒症的誘發因素

　　1.高血壓病人中的15%會直接轉為尿毒症，所以患者一定要嚴格控制高血壓，以免併發尿毒症。

　　2.30%的糖尿病患者直接轉歸就是尿毒症糖尿病，因此糖尿病患者要嚴格控制血糖。

　　3.腎病是尿毒症是怎麼引起的主要原因，在導致尿毒症的疾病中，慢性腎小球腎炎佔55.7%。

　　4.泌尿系感染或尿路感染引起，我國尿感的發病率男性為0.23%，女性為2.37%。

　　尿毒症的病因主要有以下幾種：

　　①各型原發性腎小球腎炎：膜增殖性腎炎、急進性腎炎、膜性腎炎、局灶性腎小球硬化症等如果得不到積極有效的治療，最終導致尿毒症。

　　②繼發於全身性疾病：如高血壓及動脈硬化、系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜腎炎、糖尿病、痛風等，可引發尿毒症。

　　③慢性腎臟感染性疾患：如慢性腎盂腎炎，也可導致尿毒症。

　　④慢性尿路梗阻：如腎結石、雙側輸尿管結石，尿路狹窄，前列腺肥大、腫瘤等，也是尿毒症的病因之一。

　　⑤先天性腎臟疾患：如多囊腎，遺傳性腎炎及各種先天性腎小管功能障礙等，也可引起尿毒症。

　　⑥其他原因：如服用腎毒***物，以及盲目減肥等均有可能引發尿毒症。

　　尿毒症專家指出，預防尿毒症最根本的途徑是對早期腎病的早發現、早治療。但是目前大多數醫院採取的方法不是西醫就是中醫，事實上，單純的中醫或者西醫都無法真正治療腎病和尿毒症，只有將中西醫結合起來，才能達到最佳的治療目的。

　　尿毒症的臨床表現

　　在尿毒症期，除水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。

　　***一***神經系統症狀

　　神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性;②電解質和酸鹼平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。

　　***二***消化系統症狀

　　尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良;病情加重時可出現厭食，噁心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常併發胃腸道出血。此外噁心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。

　　***三***心血管系統症狀

　　慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素***可能還有尿酸***的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。

　　***四***呼吸系統症狀

　　酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者撥出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。

　　***五***面板症狀

　　面板瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對面板感受器的剌激引起的;有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者面板乾燥、脫屑並呈黃褐色。面板顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明面板色素主要為黑色素。在面板暴露部位，輕微挫傷即可引起面板淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。

　　***六***物質代謝障礙

　　1.糖耐量降低

　　尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：

　　①胰島素分泌減少;

　　②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強;

　　③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱;

　　④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。

　　目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

　　2.負氮平衡

　　負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：

　　①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、噁心和嘔吐而致蛋白質攝入減少;

　　②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;

　　③合併感染時可導致蛋白分解增強;

　　④因出血而致蛋白丟失;

　　⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。

　　尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。

　　為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異;而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。

　　3.高脂血症

　　尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白***前β-脂蛋白***增多，故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶***lipoprotein lipase***活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血癥。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。

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