引起高鉀血癥的原因
***一***腎排鉀減少
1.急性腎衰竭少尿期或慢性腎衰竭晚期。
2.腎上腺皮質激素不足，如 Addison病，低腎素性低醛固酮症，al--羥化酶缺乏症。
3.保鉀利尿劑長期應用，如氯苯蝶陡，螺肉酯***安體舒通***,氨氯毗咪***阿米洛利***。
***二***細胞內的鉀移出
1.溶血，組織損傷，腫瘤或炎症細胞大量壞死，組織缺氧，休克，燒傷，肌肉過度攣縮等。
2.酸中毒。
3.高血鉀週期性麻痺。
4.注射高滲鹽水及甘露醇後，由於細胞內脫水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。有報告應用鹽酸精氨酸而發生高血鉀，這可能是精氨酸進入細胞而鉀排出所致。
***三***含鉀藥物輸入過多
青黴素鉀鹽***每 100萬單位合K1.5mmol***大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。
***四***輸入庫存血過多。
***五***洋地黃中毒
洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。
高鉀血癥的機理：
體內的鉀主要通過腎臟排出體外，因此，腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見於急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見，但慢性.腎衰竭的晚期，腎功能嚴重障礙，尿量減少，血鉀可以增高，但血鉀明顯增高，往往是由於在此基礎上鉀攝入過多或細胞內的鉀大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。Adison病為腎上腺皮質功能減退症油於腎上腺皮質激素減少***主要為鹽皮質激素缺乏***,表現高血鉀。低腎素性低醛固酮症可見於輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者。醛固酮分泌減少還可因應用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉換酶抑制劑等，抑制了腎素一血管緊張素一醛固酮系統的活性所致。
細胞內液的鉀比細胞外液約高30倍。此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外，還受缺氧、分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響。不論任何原因使能量供應不足，細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下，都可致細胞內的鉀大量游出，導致細胞外液高血鉀。
腎功能良好者口服鉀鹽，一般不會引起高鉀血癥。但補鉀過量，輸入大量庫存時間較長的血，使用大量含鉀的藥物，均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者，更易發生高血鉀。
高鉀血癥的預防
及時治療原發疾病***如清創、排出胃腸道積血***及避免攝入含鉀過多飲食***如水果、咖啡等***。如酸中毒為誘發高鉀血癥的原因，應儘快同時糾正酸中毒。停用可使血鉀水平上升的藥物，包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物、β腎上腺素能受體阻斷藥、吲哚美辛及抑制鉀在遠端腎小管分泌的藥物***如螺內酯、氨苯蝶啶***等,總之應積極治療原發病,避免誘發因素。