麻風的原因是什麼
麻風病是由麻風桿菌引起的一種慢性接觸性傳染病。主要侵犯人體面板和神經，如果不治療可引起面板、神經、四肢和眼的進行性和永久性損害。那麼，?麻風的治療方法有哪些?下面就由小編來告訴你們吧!
病原菌是麻風桿菌。在光學顯微鏡下完整的桿菌為直棒狀或稍有彎曲，長約2～6微米，長約0.2～0.6微米，無鞭毛、芽孢或莢膜。非完整者可見短棒狀、雙球狀、念珠狀、顆粒狀等形狀。數量較多時有聚簇的特點，可形成球團狀或束刷狀。在電子顯微鏡下可觀察麻風桿菌新的結構。麻風桿菌抗酸染色為紅色，革蘭氏染色為陽性。離體後的麻風桿菌，在夏季日光照射2～3小時即喪失其繁殖力，在60℃處理一小時或紫外線照射兩小時，可喪失其活力。一般應用煮沸、高壓蒸氣、紫外線照射等處理即可殺死。
麻風病人是麻風桿菌的天然宿主。麻風桿菌在病人體內分佈***以瘤型一端病人為例***比較廣泛，主要見於面板、粘膜、周圍神經、淋巴結、肝脾等網狀內皮系統某些細胞內。在面板主要分佈於神經末梢、巨噬細胞、平滑肌、毛帶及血管壁等處。在粘膜以甚為常見。此外骨髓、睪丸、腎上腺、眼前半部等處也是麻風桿菌容易侵犯和存在的部位，周圍血液及橫紋肌中也能發現少量的麻風桿菌。麻風桿菌主要通過破潰的面板和粘膜***主要是鼻粘膜***排出體外，其它在乳汁、淚液、精液及陰道分泌物中，也有麻風桿菌，但菌量很少。
麻風桿菌動物接種：1960年Shepard在小鼠足墊中，初步接種成功，得到有限的區域性繁殖，建立了小鼠足墊感染模型。1066年在Ress應用免疫抑制法，造成嚴重的系統性感染，使麻風桿菌的動物接種前進了一大步。1971年Kirchheimer
與 Storrs應用犰狳接種麻風桿菌成功，建立犰狳感染模型。1976年高板健二等報告應用裸鼠***先天性無胸腺小鼠***接種麻風桿菌獲得成功。
麻風桿菌的人工培養，到目前還未獲得公認的成功。因此，上工培養仍是今後研究的重點。
麻風病的傳染方式 主要是直接接觸傳染，其次是間接接觸傳染。
1、直接接觸傳染這種方式是健康者與傳染性麻風病人的直接接觸，傳染是通過含有麻風桿菌的面板或粘膜損害與有破損的健康人面板或粘膜的接觸所致。這種傳染情況最多見於和患者密切接觸的家屬。雖然接觸的密切程度與感染髮病有關，但這並不排除偶爾接觸而傳染的可能性。
2、間接接觸傳染這種方式是健康者與傳染性麻風患者經過一定的傳播媒介而受到傳染。例如接觸傳染患者用過的衣物、被褥、手巾、食具等。間接接觸傳染的可能性要比直接接觸傳染的可能性小，但也不可能忽視。
3、其它傳染方式從理論上說，麻風菌無論通過面板、呼吸道、消化道等都有可能侵入人體而致成感染。近來有人強調呼吸道的傳染方式，認為鼻粘膜是麻風菌的主要排出途徑，鼻分泌物中的麻風菌在離體後仍能存活相當的時間，帶菌的塵埃或飛沫可以進入健康人的呼吸道而致感染。也有人指出，以吮血蟲為媒介可能造成麻風的傳染。然而，對這些看法尚有爭論。而且在麻風的流行病學方面還未能得到證實。
必須指出，儘管目前尚無足夠的證據肯定什麼是主要的傳染途徑，但要機體的抵抗無疑是在傳染過程中起主導作用的因素。一個傳染性患者的周圍人群受到感染的機會雖然相似，但發生麻風的畢竟是少數。麻風院***村***附近的地區，麻風發病率也並不高，即使是麻風患者的配偶，患病率一般不超過5%。此外約有2/3的麻風病人並問不出麻風接觸史。這些都表明，多數長期密切接觸者並不發病。麻風桿菌進入人體後是否發病以及發病後的過程和表現，主要取決於被感染者的抵抗力、也就是機體的免疫狀態。近年來不少人認為，麻風病也和其他許多傳染病一樣，存在有亞臨床感染***Subcllinical infection***，藉以說明麻風病的感染率要比發病率高得多，絕大多數接觸者在感染後建立了對麻風菌特異性免疫力，以亞臨床感染的方式而終止感染。
麻風的治療
要早期、及時、足量、足程、規則治療，可使健康恢復較快，減少畸形殘廢及出現復發。為了減少耐藥性的產生，現在主張數種有效的抗麻風化學藥物聯合治療。
1、化學藥物
***1***氨苯礬***DDS***為首選藥物。副作用有貧血、藥疹、粒細胞減少及肝腎功能障礙等。近年來，由於耐氨苯碸麻風菌株的出現，多主張採用聯合療法。
***2***氯苯吩嗪***B633***不但可抑制麻風桿菌，且可抗Ⅱ型麻風反應。長期服用可出現面板紅染及色素沉著。
***3***利福平***RFP***對麻風桿菌有快速殺滅作用。
2、免疫療法
正在研究的活卡介苗加死麻風菌的特異免疫治療可與聯合化療同時進行。其他如轉移因子、左旋咪唑等可作為輔助治療。
3、麻風反應的治療
酌情選用反應停***酞咪哌酮***、皮質類固醇激素、氯苯吩嗪、雷公滕、靜脈封閉及抗組胺類藥物等。
4、併發症的處理
足底慢性潰瘍者，注意區域性清潔，防止感染，適當休息，必要時須擴創或植皮。畸形者，加強鍛鍊、理療、鍼灸，必要時作矯形手術。