治療糖尿病高血壓的藥物

　　我們都知道糖尿病高血壓的危害大，要想病情好轉需要靠藥物來降壓降糖。那麼糖尿病吃什麼藥好?接下來小編帶大家瞭解一下吧。

　　治療高血壓糖尿病的藥物

　　1、利尿劑

　　噻嗪類利尿劑，如氫氯噻嗪***雙氫克尿噻***、卞氟噻嗪和環戊噻嗪等一直被臨床用作治療高血壓的一線藥物，其降血壓作用肯定，很少有臨床不能耐受的不良反應。

　　既往一些大規模的臨床研究顯示，隨著血壓的控制，腦血管意外和心衰的發病率顯著降低，但冠心病***包括心肌梗死***的發生率卻無明顯下降，多數學者認為這可能與較大劑量應用利尿劑部分相關，利尿劑誘致的代謝紊亂如升高血糖、血脂異常、尿酸升高和降低血鉀等不良反應一定程度上抵消了其降血壓的有益作用。

　　臨床研究報告長期大劑量使用噻嗪類利尿劑可降低糖耐量，甚至誘發糖尿病和痛風發作，尤其在事先已存在糖耐量受損或2型糖尿病時或痛風的易感人群中。對接受飲食和口服降血糖藥物治療的糖尿病患者，噻嗪類利尿劑可能惡化糖代謝，其機制主要與其所致的低血鉀有關，低血鉀可抑制胰島素分泌，升高血糖，仔細監測血鉀或適當補鉀可能防治其對糖代謝的不利影響;另外，利尿劑尚可能降低胰島素的敏感性。噻嗪類利尿劑對糖代謝的影響除與患者本身的糖代謝狀況有關外，還主要與所用劑量和療程明顯有關，劑量越大，療程越長，對糖代謝的影響越大。

　　此外，利尿劑還可能使男性糖尿病患者陽痿的發生率增加。近來有報告在非糖尿病患者中，長期小劑量以利尿劑作為一線降血壓藥物，與對照組相比，可降低心血管疾病***包括心肌梗死***的發生率，且對代謝無明顯不良影響。鑑於其降壓療效好，價格便宜，易推廣使用，至今WHO仍將其列為一線降血壓藥物之一。然而目前多數學者認為利尿劑不應作為糖尿病伴高血壓治療的一線藥物。

　　由於糖尿病伴高血壓患者體內常有水鈉滯留，尤其併發糖尿病腎病時，利尿劑可小劑量***如氫氯噻嗪6.25～12.5 mg/d***與其他降血壓藥物如ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥和鈣離子阻滯劑聯合應用，以增強其他降血壓藥物的降壓效果，特別是噻嗪類利尿劑與ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥聯合應用，可明顯增強降壓效果，亦有助於減少各自的不良反應***如ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥的保鉀作用可抵消噻嗪類利尿劑所致的低血鉀***。

　　吲噠帕胺***壽比山indapamide，又名natrilix，鈉催離***是非噻嗪類利尿劑，具有利鈉和鈣拮抗作用，近年不少研究報告其單用或聯合應用均具有良好的降壓作用，與非利尿性抗高血壓藥物聯合，均使其降血壓作用明顯增強，尤其與ACEI有很強的協同作用，未發現其對糖脂代謝有不良影響，並能持續逆轉左室肥厚和降低糖尿病高血壓患者微量白蛋白尿，因此可作為首選利尿劑，一般1.5～2.5mg，1次/d。

　　2、β受體阻滯劑

　　自20世紀60年代起β受體阻滯劑一直被廣泛用於治療高血壓，根據其藥理特性不同可分為心臟選擇性β1受體阻滯劑***如倍他洛克、美哚心安及阿替洛爾等***和非選擇性β受體阻滯劑***如普萘洛爾、吲哚洛爾和噻嗎洛爾等***。

　　臨床研究證實β受體阻滯劑有誘發糖尿病和惡化糖尿病的潛在危險，因此對伴糖尿病和糖耐量受損的患者，應慎用。與非選擇性β受體阻滯劑相比，心臟選擇性β1受體阻滯劑對糖代謝影響較少。β受體阻滯劑干擾糖代謝的機制尚不清楚，主要可能通過以下2個方面：

　　①已知β2腎上腺素能受體活化可刺激胰島素釋放，該受體的阻滯可降低胰島素的釋放，升高血糖;

　　②β2受體的阻滯，骨骼肌血流量下降，胰島素介導的骨骼肌葡萄糖攝取明顯減少，胰島素敏感性降低。

　　此外，β受體阻滯劑尚可降低患者對低血糖的反應及延遲低血糖的恢復，可致嚴重的低血糖。糖尿病與冠心病***包括心絞痛和心肌梗死***並存時，有時需用，應首選心臟選擇性的β1受體阻滯劑為宜，β受體阻滯劑長期應用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如糖尿病合併周圍血管疾病、心功能不全和慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘及雷諾氏症等疾病的患者，則不宜選擇β受體阻滯劑，尤其是非選擇性β受體阻滯劑。

　　3、鈣離子拮抗藥***CCB***

　　CCB是臨床廣泛應用的一類有效降血壓藥物，品種繁多，一般根據其化學結構可大致分為以下3個亞類：

　　①雙氫吡啶類：包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平和拉西地平等，主要作用冠脈和周圍血管，最常用於降血壓治療;

　　②苯烷胺類：有維拉帕米***異搏定***，對心臟作用較強，對冠脈和周圍血管擴張作用相對較弱，同時有一定的抗心律失常作用;

　　③苯噻氮唑類：地爾硫卓***硫氮卓酮***，對心臟和血管的作用介於上述兩者之間。

　　從理論上講，CCB阻滯細胞膜鈣通道，使細胞內鈣離子濃度降低，可抑制B細胞釋放胰島素，從而影響糖耐量;體外和動物實驗證實硝苯地平***心痛定***和維拉帕米***異搏定***可抑制B細胞釋放胰島素;臨床研究中，一些學者報告硝苯地平***心痛定***可抑制胰島素釋放，升高糖尿病和糖耐量受損患者的血糖水平，但糖耐量正常的個體服用治療劑量的硝苯地平***心痛定***時，血糖無明顯變化。

　　多數臨床研究認為CCB在治療劑量對糖代謝無不良影響，亦不影響胰島素敏感性，其中一些長效CCB如氨氯地平、非洛地平和拉西地平等對周圍血管有高度的選擇性，亦不影響胰島素分泌，甚至改善組織對胰島素的敏感性，且降壓平穩、持久，並具有抗氧化，清除自由基，防治LDL氧化和抗動脈粥樣硬化的作用，對腎臟亦有一定的保護作用。不過，無論如何，CCB對胰島素的釋放有潛在的抑制作用，在糖耐量受損和接受飲食和口服降血糖藥物治療的糖尿病患者中，選用CCB，尤其是硝苯地平***心痛定***時，應注意隨訪血糖。CCB一般耐受性良好，常見的不良反應為頭痛、臉面潮紅及踝部水腫等，多可耐受。性功能不全和體位性低血壓發生率較低。

　　4、血管緊張素轉換酶抑制劑***ACEI***

　　ACEI是20世紀70年代末開始應用於臨床的一類較新的安全有效的降血壓藥物。目前臨床常用的有含巰基的卡託普利;含羥基的依那普利、賴諾普利、培哚普利、雷米普利、奎那普利及含磷酸基的福辛普利等多種劑型。

　　眾多的研究證實，ACEI在有效降低系統性血壓的同時，對糖脂代謝無不良影響，現被許多學者推薦作為糖尿病伴高血壓患者的首選降壓藥物。ACEI主要通過競爭性抑制血管緊張素Ⅰ轉換酶，抑制血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ，致外周血管阻力降低，血壓下降;ACEI尚可抑制激肽酶，升高血漿緩激肽水平，亦可能與血壓下降部分有關;有學者報告ACEI可增加內皮細胞釋放NO的作用，抑制內皮細胞合成和釋放內皮素，可能和降低血壓亦有關係;抑制去甲腎上腺素的釋放，降低交感神經的興奮性，減弱交感神經介導的縮血管作用;此外，ACEI尚促進腎小管鈉的排洩和有一定的利尿作用。

　　除有效降低血壓外，不少研究證實ACEI可明顯改善原發性高血壓及糖尿病伴高血壓患者的胰島素敏感性，一定程度上減輕高胰島素血癥，改善糖代謝和脂代謝，增加腎臟尿酸的排洩;對高血壓所致的靶器官損害和多種糖尿病慢性併發症有明顯的保護作用，如防止和逆轉左室肥厚，改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能，降低心肌梗死後的患病率和病死率;顯著改善動脈壁的結構和功能，逆轉高血壓病人的血管重構，減少心腦血管事件的發生;降低微量和大量白蛋白尿糖尿病患者尿白蛋白的排洩，延緩腎功能的下降速度;對糖尿病合併視網膜病變和神經病變可能亦有裨益。