肝病臨床表現有哪些

　　肝炎是肝病的嚴重，嚴重損害了人們的身體健康，那麼肝炎病人的臨床表現有哪些呢?接下來小編帶大家瞭解一下吧。

　　肝炎病人的臨床表現

　　1、急性肝炎:患者在近期內出現、持續幾天以上但無其他原因可解釋的症狀,如乏力、食慾減退、噁心等。肝腫大並有壓痛、肝區叩擊痛,部分患者可有輕度脾腫大。化驗發現血清ALT升高,血清病原學檢測陽性。若不伴有膽紅素的升高,為急性無黃疸型肝炎;若伴有膽紅素升高則為急性黃疸型肝炎。

　　2、慢性肝炎:急性肝炎病程超過半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史,本次又因同一病原再次出現肝炎症狀、體徵及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發病日期不明或雖無肝炎病史,但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎,或根據症狀、體徵、化驗及B超檢查綜合分析,亦可作出相應診斷。

　　3、慢性肝炎臨床上可分為:輕度***臨床症狀、體徵輕微或缺如,肝功能指標僅1或2項輕度異常***、中度***介於輕度和重度之間***及重度***有明顯或持續的肝炎症狀,如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大並排除其他原因,且無門靜脈高壓徵者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反覆或持續升高,白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高***。除前述條件外,凡白蛋白≤32g/L,膽紅素大於5倍正常值上限、凝血酶原活動度60%～40%,膽鹼酯酶<2500U/L,四項檢測中有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

　　4、對於多數的慢性乙型肝炎整個病程又可分為免疫耐受期、免疫清除期、非活動期及再活躍期。不同時期的臨床轉歸不盡相同。

　　5、重型肝炎:2000年我國病毒性肝炎防治方案給出的定義如下:

　　6、急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病,2周內出現極度乏力,消化道症狀明顯,迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病,凝血酶原活動度低於40%並排除其它原因者,肝濁音界進行性縮小,黃疸急劇加深。

　　肝炎的病因

　　1、病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。

　　2、甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員,為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強,能耐受56℃30分鐘,室溫一週。在乾燥糞便中25℃能存活30天,在貝殼類動物、汙水、淡水、海水、泥土中能存活數月。這種穩定性對HAV通過水和食物傳播十分有利。高壓蒸汽***121℃,20分鐘***,煮沸五分鐘,紫外線照射,福爾馬林***1:4000,37℃72小時***,高錳酸鉀***30mg/L,5分鐘***,碘***3mg/L,5分鐘***,氯***自由氯2.0-2.5mg/L,15分鐘***,70%酒精25℃3分鐘均可有效滅活HAV。

　　3、乙型肝炎病毒***HBV***屬嗜肝DNA病毒科***hepadnaviridae***,基因組長約3.2kb,為部分雙鏈環狀DNA。HBV的抵抗力較強,但65℃10h、煮沸10min或高壓蒸氣均可滅活HBV。環氧乙烷、戊二醛、過氧乙酸和碘伏對HBV也有較好的滅活效果。HBV侵入肝細胞後,部分雙鏈環狀HBVDNA在細胞核內以負鏈DNA為模板延長正鏈以修補正鏈中的裂隙區,形成共價閉合環狀DNA***cccDNA***;然後以cccDNA為模板,轉錄成幾種不同長度的mRNA,分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。cccDNA半壽***衰***期較長,很難從體內徹底清除。

　　4、丙型肝炎病毒是一種RNA病毒***HCVRNA***,目前可分為6個不同的基因型及亞型,如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分佈,佔所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒對一般化學消毒劑敏感,高溫加熱和甲醛燻蒸等均可滅活病毒。

　　5、丁型肝炎病毒***HDV***一種有缺陷的病毒,其生物週期的完成要依賴於乙型肝炎病毒的幫助,因此丁型肝炎不能單獨存在,必須在HBV存在的條件下才能感染和引起疾病。HDV基因組是一個單股RNA,形成一個具有完整結構的病毒顆粒,直徑為35-37nm,其外殼為乙肝表面抗原HBsAg,內部由HDAg和HDV-RNA結成,而HDV-RNA與HBV-DNA無同源性,也不是宿主的RNA,而是HDV的基因組,目前已知HDV只有一個血清型,但HDV容易發生變異,變異所產生不同的毒株毒力各不相同,目前多數學者認為,HDV感染可明顯抑制HBV-DNA合成。

　　6、戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒,大約7.5kb長,其外觀呈對稱的二十面體,無外殼,直徑為32～34nm,表面結構有突起和缺刻***Indentations***。過去它被歸入杯狀病毒科,現在被歸入肝炎病毒科。該病毒有兩個主要病毒株,即緬甸株***或亞洲株***和墨西哥株,HEV不穩定,對高鹽、氯化銫、氯仿敏感,反覆凍融***-70℃到8℃之間***及在蔗糖溶液中活性降低,但在鹼性環境中較穩定。

　　肝炎的併發症

　　1、病毒性肝炎發病機制較複雜,不同型別的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV經口進入體內後,經腸道進入血流併到達肝臟,隨後通過膽汁排入腸道並出現糞便中。

　　2、病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細胞病變,肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的;戊型肝炎早期肝臟的炎症主要有HEV直接致細胞病變,而在病毒清除期肝細胞的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。

　　3、乙肝病毒對肝臟的損害機制較複雜,多數學者認為不是直接的,而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎症,其中細胞毒性T細胞***CTL***通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變;其實CTL直接造成肝細胞損傷僅佔肝細胞病變的一小部分,而細胞因子如TNF-α及細胞凋亡訊號Fas/FasL的啟用起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細胞及NKT細胞的溶細胞機制也起協同作用。

　　4、丙型病毒性肝炎的發病機制複雜,其發生、發展及轉歸取決於病毒和機體免疫系統間的相互作用。其中HCV抗原特異性CTL在其中發揮重要作用,細胞凋亡是丙肝肝細胞損傷的機制之一,此外,調節性T細胞也參與整個疾病過程。