水蛭的藥用作用

　　隨著生物科學拄術的不斷髮展，水蛭的研究將會取得更大的成績。其在心血管疾病的治療中更加顯示出其優越性。下面小編和大家一起學習。

　　抗凝作用

　　水蛭中發現了多種物質，它們在凝血機制的不同環節節起抑制作用。如凝血酶抑制劑水蛭素變異體家族，凝血因子Xa抑制劑antistasin. ghilanten;凝血因子X III抑制劑tridigen ;血小板糖蛋白抑制劑decorsin、 omatin;膠原誘導血小板聚集抑制劑Calm、Lapp等。

　　水蛭素是世界公認的最強的凝血酶特異性抑制劑，它對凝血酶的抑制具有選擇性和特異性，它僅抑制止血系統中的凝血酶，並不干擾體液或細胞因子，其抑制作用也不需其他凝血因子或血漿成分參加;它與凝血酶的親和力極強.在很低的濃度下即可中和凝血酶。水蛭素與凝血酶以1:1的比例結合後形成一種非共價複合物，這種複合物極其穩定，解離常數為10〜12數量級，而且反應速度極快。它能阻止凝血酶對纖維蛋白原的作用，從而阻礙血液凝固。同時，水蛭素還抑制了凝血酶與血栓調節蛋白***TM***的結合.從而阻斷了凝血酶一TM 介導的蛋白C活化，進而發揮了水蛭素的抗凝血作用。水蛭素的抗凝血作用與肝素不同，它不依賴於其他內源性抗凝因子，也不受血小板第4因子和富組氨酸糖蛋白的影響。

　　抗血栓作用

　　血管內血栓的形成，最根本的過程是由凝血酶引起的凝血作用。水蛭有直接溶解血栓的作用，它不僅可以與血漿中游離的凝血酶結合，還可中和與纖維蛋白結合的凝血酶，故水蛭素對各種血栓病均有效，尤其對瀰漫性血管內凝血作用顯著。水蛭的抗血栓作用是多方面的、多環節的、多途徑的。目前公認血管內皮損傷***如動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、破裂，高血壓動脈硬化是誘發血栓形成的主要原因。其機制是：導致區域性血管舒縮功能障礙，合成與分泌縮血管物質增多，如內皮素，血管緊張素轉換酶.舒血管物質減少。如一氧化碳、前列環素：導致血液凝溶機制障礙，合成與分泌促凝血因子，還使纖溶酶原啟用物及其抑制代謝失衡:促進血管平滑肌增殖，通透性增加，分泌白介素-1，促進炎症反應。經研究，水蛭能使高脂動物動脈粥樣硬化病變明顯減輕，內皮損傷基本恢復.半滑肌細胞增殖不明顯，降低了過氧化脂質對內皮的損傷，抑制了誘導的動脈內皮素基因的表達。水蛭素能抑制被誘導的內皮通透性增高現象。

　　眾所周知，阿司匹林是臨床常用的抗血小板藥物,具有失活環氧化酶，抑制血小板中血栓素A2形成，從而抑制血小板聚集和抗血栓作用。但臨床講究發現還有一部分患者儘管每天接受阿司匹林治療，仍發生血管事件，這部分人被稱為阿副匹林抵抗。

　　有人採用水蛭素與阿司匹林合用治療腦梗塞，臨床實驗表明，當阿司匹林與水蛭素合用時，水蛭素主要作用與內源性凝血系統，而阿司匹林也能抑制凝血酶原在肝內的形成，兩者合用可使ATPP延長，從而防止血栓進一步形成.並且該方法具有安全性。

　　抗腫瘤作用

　　水蛭的高抗凝作用有利於抗癌藥理活性物質***如錳.鎂，鋅等元素***及免疫活性細胞侵入癌組織而殺傷癌細胞。

　　降血脂作用

　　動物實驗表明，水蛭能顯著降低高脂動物的血清膽固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白，並提高高密度脂蛋白水平。

　　對腦血腫，皮下血腫作用實驗證明，凝血酶是神經毒性介質之一，低劑量能保護神經元和膠質細胞免受低血糖、缺血等損傷導致的細胞死亡，大劑量則可導致腦水腫、腦細胞不可逆損傷及腦細胞凋亡。方琪等人將不同劑量的凝血酶和水蛭索注入SD大鼠尾狀核，尼莫地平腹腔注射。採用乾溼重法、免疫組化法、原位末端缺口標記法及鏡下觀察在不同時點大鼠腦含水量、細胞骨架蛋白、神經元凋亡數及組織學變化。結果表明：注入水蛭素的大鼠的腦含水量及腦細胞水腫程度顯著低於未注入水蛭素的大鼠，提示凝血酶所致腦水腫可被水蛭素有效抑制。而鈣離子拮抗劑尼莫地平能減輕或延遲凝血酶對腦細胞的毒性作用，起到保護神經元的作用。隨著科學技術的日益發展，人們對水蛭的研究日趨深入，研究領域日趨擴大，其藥理作用正在被更多的挖掘出來併為人們所利用，在臨床上不限於抗凝、抗栓這些方面。可以預料，通過對水蛭的全面深入的研究，能使水蛭這一傳統的中藥煥發出新的活力，擴大其防治疾病的領域，更好的為人類的健康服務。

　　水蛭的臨床應用

　　1、高血壓病：對32例輕、中型高血壓病人用水蛭土元粉***按將水蛭、土元按1：1比例混合粉碎，裝入膠囊，每粒0.25克***，每次1克，每日3次，4周為1個療程，用藥前停降壓藥1~2周。治療顯效12例，有效17例，無效3例，總有效率72.73%。收縮壓由170mmHg降為146mmHg，舒張壓由 99mmHg降為84mmHg。

　　2、冠心病心絞痛：水蛭片***每片含生藥0.75克***每日3次，每次2~4片，治療100例，顯效34例，改善56例，無效9例，惡化1例。