腹水形成的原因

　　你知道腹水嗎?正常狀態下，人體腹腔內有少量液體***一般少於200ml***，對腸道蠕動起潤滑作用。任何病理狀態下導致腹腔內液體量增加，超過200ml時，稱為腹水***ascites***。下面由小編為你詳細介紹腹水的相關知識。

　　腹水是多種疾病的表現，根據其性狀特點通常分為漏出性滲出性和血性三大類。漏出性腹水常見原因有：肝源性、心源性、靜脈阻塞性***性營養缺乏性、乳糜性等;滲出性腹水常見原因有：自發性細菌性腹膜炎，繼發性腹膜炎***包括癌性腹水***，結核性腹膜炎胰源性、膽汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;

　　血性腹水常見原因有：急性門靜脈血栓形成、肝細胞癌結節破裂、急性亞大塊肝壞死、肝外傷性破裂肝動脈瘤破裂、宮外孕等。

　　發病機制：腹水的形成是腹腔內液體的產生和吸收失去動態平衡的結果，每種疾病腹水的形成機制是幾個因素聯合或單獨作用所致。

　　1.全身性因素

　　***1***血漿膠體滲透壓降低健康搜尋：血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來維持血漿白蛋白低於25g/L或同時伴有門靜脈高壓，液體容易從毛細血管漏入組織間隙及腹腔，若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見於重度肝功能不全、中晚期肝硬化***蛋白合成減少***、營養缺乏***蛋白攝入不足***腎病綜合徵與蛋白丟失性胃腸病等情況。

　　***2***鈉水瀦留：常見於心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發性醛固酮增多症。肝硬化與右心衰竭時，利鈉因子活性降低使腎近曲小管對鈉的重吸收增加。近年認為近曲小管的鈉重吸收機制較醛固酮作用於遠曲小管更為重要;

　　心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少，刺激容量感受器及腎小球裝置;交感神經活動增強啟用腎素-血管緊張素-醛固酮系統;抗利尿激素釋放增加，使腎血流量減低，腎小球濾過率下降，腎小管回吸收增加健康搜尋促使鈉水瀦留，使腹水持續不退，因此認為腎臟的鈉、水瀦留是腹水的持續因素。

　　***3***內分泌障礙：肝硬化或肝功能不全時，肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水瀦留;另一方面血液迴圈中一些擴血管性血管活性物質濃度增高，這些物質引起外周及內臟小動脈阻力減低健康搜尋，心排血量增加，內臟處於高動力迴圈狀態。

　　由於內臟血管床擴張，內臟淤血，造成有效迴圈血容量相對不足及低血壓，機體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素鶒，以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經系統釋放出一些縮血管物質，使腎血流量減低腎小球濾過率下降，加之抗利尿激素釋放，引起腎小管鈉、水回吸收增加，導致鈉水瀦留並形成腹水

　　2.區域性性因素

　　***1***液體靜水壓增高：因肝硬化及門靜脈外來壓迫或其自身血栓形成導致門靜脈及其毛細血管內壓力增高，進而引起腹水健康搜尋。

　　***2***淋巴流量增多、迴流受阻：肝硬化時因門靜脈及肝竇壓明顯增高，包膜下淋巴管如枯樹枝狀吸收面積縮小，淋巴液生長增加鶒，超過了淋巴迴圈重吸收健康搜尋的能力引起淋巴液淤積。由淋巴管漏出經腹膜髒層或肝表面進入腹腔，加重腹水的積聚，在腹膜後腫瘤、縱隔腫瘤、絲蟲病等所引起的胸導管或乳糜池阻塞，以及損傷性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

　　***3***腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌腫浸潤或臟器穿孔引起膽汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

　　***4***腹腔內臟破裂：實質性或空腔臟器破裂與穿孔可分別引起胰性腹水膽汁性腹水、血性腹水及血腹。

　　腹水的注意事項

　　肝硬化患者一旦出現腹水，在飲食上一定要嚴格控制水分和鹽的攝入量;以高熱量、高蛋白、高維生素及適量脂肪的飲食為原則;

　　飲食上最好以當季時令蔬果為主，多吃一些柔軟易消化，無刺激性的食物;同時，應該嚴格禁酒禁菸。只有生活上的小細節做到位了，才能減輕腹水和浮腫的的病狀。關於肝硬變腹水患者總熱量的攝入也有一定得標準。對臥床不起的患者，每日總熱量不應少於2000 千卡，給蛋白質100克左右;能坐起來者2500千卡左右，蛋白質125克左右;若能起床自由活動者3000千卡左右，蛋白質100—150克為宜。

　　另外，重度頑固性腹水患者通常食慾較差，很難接受無鹽飲食，但是常規靜脈輸液量又不能太多，因此，熱量也就無法保證，此時可利用靜脈高營養代替口服飲食。這樣既能減輕心、腎、肝的負擔，又能供給身體充足的營養，同時也不會增加水鈉瀦留，是效果較為理想的方法。