鎘中毒

[拼音]:shuizhongdu

[英文]:water intoxication

水入量超過出量所致的病理現象。又稱水過多。人體有調節水的能力,主要依靠垂體、腎上腺皮質和腎臟進行調節。但調節能力有一定限度,如果短時間內進水過多,超過人體所能調節的限度,腎臟一時無法將過多的水排出體外,過多的水存在體內,就會產生一系列症狀。人體對水的最高耐受量為 2700ml/m2體表面積。如果水入量不超過這個數字,人體內細胞外液的電解質(主要是鈉)仍在正常濃度。如果水入量超過這個數字,細胞外液的電解質濃度就會因稀釋而降低,這不是真正的缺鈉,故又稱為稀釋性低鈉血癥。

水中毒常見原因為:

(1)飲水過多或靜脈輸入葡萄糖過多(如低滲性脫水時濫用不含鈉的液體),尤其在心、腎功能較差的病人及腎稀釋尿液功能較差的小嬰兒。此外,在大手術後,機體處於應激狀態,體內抗利尿激素分泌本來過多,尿量減少,此時若大量輸液,亦可致水中毒。又如先天性巨結腸患兒,用大量清水洗腸後,大量水分由腸壁吸收入血迴圈而導致水中毒。

(2)營養不良,由於血漿蛋白過低,血鈉過低,造成細胞外液滲透壓降低,水由細胞外液進入細胞內液,造成有效迴圈量減少,促使抗利尿激素分泌,尿量減少,造成水瀦留。

(3)肺炎、嚴重感染、休克及腦部疾患,此時抗利尿激素分泌增加,造成水瀦留。

(4)急性腎功能衰竭,少尿期,即便正常入量也能造成水中毒。

(5)在淡水中溺水。

體內水分過多,首先是細胞外液容量過多,呈低滲狀態,水從細胞外向細胞內轉移。故水中毒為細胞內、外液容量均增大,但體液分佈的比例仍正常(即細胞內液佔2/3,細胞外液佔1/3)。在輕、中度水中毒,組織間液中貯存的水分尚不足以引起可凹性水腫或肺水腫,臨床表現不明顯,可被忽視,但仍可發展為顱壓增高等。

常見臨床表現為:

(1)中樞神經系統症狀。由於腦細胞水腫,顱內壓增高,可出現視力模糊、疲乏、淡漠,對周圍環境無興趣,頭痛、噁心、嘔吐、嗜睡,抽搐和昏迷,此外還有呼吸、心跳減慢、視神經乳頭水腫,乃至驚厥、腦疝。

(2)由於水瀦留,體重增加,細胞外液容量增加可出現水腫。

(3)可有唾液及淚液分泌增加。初期尿量增多,以後尿少甚至尿閉。重者可出現肺水腫。

水中毒(稀釋性低鈉血癥)應與低滲性脫水(缺鈉性低鈉血癥)相鑑別(見表)。

水中毒的輕者只需限制入量,重者用利尿藥,如速尿。對於急性水中毒引起的抽搐、昏迷,應採用5%氯化鈉溶液,6ml/kg體重靜脈輸入,速度不應超過100mEq/h。對腎功能衰竭合併水中毒者,可考慮用透析療法。

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