運氣學說
[拼音]：suanzhongdu
[英文]：acidosis
由於體內酸增多或鹼丟失，血漿中［H2CO3］原發增高，或［HCO婣］原發減少的現象，此處“原發”是指非代償性增減而言。酸中毒時，由於機體調節，體液pH仍可在7.35～7.45的正常偏低範圍，也可代償不足，使pH<7.35，後者稱為酸血癥。酸中毒，尤其是酸血癥，可影響全身各組織器官，如呼吸、迴圈、中樞神經系統等的正常功能，嚴重時可導致死亡。因此在臨床醫學各領域，都應重視酸中毒的診斷和治療。有時酸中毒與鹼中毒合併存在，使情況變得更加複雜。
酸的來源
酸的來源有二：一是來自體外，指由消化道或靜脈輸液攝入過多的酸，例如甲醇（經代謝產生甲酸）、阿司匹林中毒，靜脈營養時輸酸性溶液過多等。這些多屬意外事件，在酸中毒的發生上，並不佔主要地位。二是來自體內，機體代謝產生的大量酸性代謝產物，是引起酸中毒的主要來源。可分為兩類：
（1）揮發酸。糖、脂肪及蛋白質經肝臟代謝，最終產生H2CO3。
成人每天產H+13000～15000mmol(mM)。由於這部分H+均能通過正常呼吸，以CO2形式由肺排出體外，因此對正常體液pH影響不大。
（2）固定酸。含硫和磷的氨基酸及磷脂經代謝產生硫酸、磷酸；在病理情況下，糖及脂肪經不完全氧化，可產生大量有機酸，如乳酸、酮體（乙醯乙酸，β-羥丁酸等）。這些酸負荷最終只能通過腎臟排出。
酸中毒可分為呼吸性和代謝性兩類。
呼吸性酸中毒
當呼吸功能發生障礙，上述揮發酸（即CO2）不能及時、充分排出體外，即可致呼吸性酸中毒。其特點是血漿中二氧化碳分壓［pCO2］和［H2CO3］原發性增高，經腎代償可繼發［HCO婣］升高，使pH下降程度減輕。
病因
凡能引起肺通氣及換氣障礙，CO2排出受阻的各種病因，均可致呼吸性酸中毒，例如中樞性呼吸衰竭（腦部外傷、炎症、藥物抑制）；呼吸道阻塞（氣管異物，溺水等）；肺部疾患（肺炎、肺不張、肺水腫、哮喘等）；呼吸肌麻痺，胸廓創傷、呼吸機管理不善及吸入空氣中CO2含量過高等。
臨床表現
除引起呼吸性酸中毒的原發病的症狀體徵（如呼吸窘迫等）外，呼吸性酸中毒本身常缺乏特異性臨床表現。有時可致血管擴張，引起面板潮紅，腦血管擴張可引起頭痛，偶致顱壓增高。血中CO2分壓(pCO2)中度增高時，可致血壓略增，但pCO2繼續增高時血壓反而下降。嚴重者可致昏迷、心室纖顫。後者可突然發生，也可發生在呼吸性酸中毒被迅速糾正時。急性呼吸性酸中毒常同時伴有缺氧，慢性者多無症狀，較重時可表現乏力、煩躁、震顫、神志恍惚、視神經乳頭、球結膜水腫等。
診斷
主要根據：
（1）具有引起呼吸性酸中毒的病因；
（2）血氣分析的特徵性變化為pCO2↑，［HCO婣］↑及pH↓。呼吸性酸中毒時腎排出H+以與腎小管內的NH3結合，所產生的HCO婣使血中HCO婣代償性增加，以減少pH下降的程度。但腎代償需幾天才能完成，故急性呼吸性酸中毒時，由於腎臟尚未能充分代償，HCO婣增高輕微，具體說pCO2由40mmHg每增加10mmHg，［HCO婣］才上升1mmol/L，所以pH下降較明顯。慢性呼吸性酸中毒時，腎可充分發揮代償作用，血［HCO婣］明顯升高，血［Cl-］降低，pH下降程度相對較低。
治療
急性呼吸性酸中毒的治療關鍵在於治療原發病，恢復有效通氣，必要時可進行人工呼吸通氣。病人缺氧時，應給O2吸入，酸中毒嚴重時為防止心血管嚴重併發症的發生，可靜脈緩慢給予少量1.4％碳酸氫鈉溶液，一般每次提高血［HCO婣］ 5mmol/L。鹼性藥物雖可提高pH，但
反使pCO2更增高。然而對鹼性藥的應用，在重症病例有利於爭取治療時間。
慢性呼吸性酸中毒的治療重點也是設法改善換氣功能，以排出體內過多的CO2。慢性呼吸性酸中毒的原發病常難以完全恢復，但祛痰、解除支氣管痙攣、應用呼吸興奮藥、控制肺部炎症及充血性心力衰竭，常能使某些病人情況明顯改善。慢性呼吸性酸中毒時即便pCO2高達100mmHg，其pH一般很少＜7.25，不致對病人造成嚴重威脅。但如果同時併發代謝性酸中毒，pH急劇下降，危險性便大為增高，故應注意病人脫水、缺氧的糾正和熱卡的供給。酸中毒可使周圍靜脈容量縮窄，靜脈輸液易致中心血容量急劇擴張，引起心力衰竭、肺水腫，故此時輸液量不宜過多，速度不應過快。CO2能刺激呼吸中樞，這在維持正常呼吸上，具有一定的重要性。呼吸性酸中毒時血中CO2長期過高，中樞對CO2刺激的敏感性降低，這時主要依靠缺氧對主動脈弓和頸動脈竇化學感受器的刺激，來維持呼吸興奮。如果吸氧濃度過高，使血氧飽和度突然上升，對上述化學感受器的刺激頓時消失，反可導致呼吸衰竭。故治療開始時可用鼻管給氧，氧流量1～2升/分， 吸入氧濃度以25％左右為宜。另外採用機械通氣時，不宜使血中pCO2下降過快，以2～3天逐漸降至正常為宜，否則可引起代謝性鹼中毒，使缺氧加重，誘發心律失常，甚至昏迷死亡。
代謝性酸中毒
是臨床上最常見的酸鹼失衡。因內源性或外源性固定酸增加，或體液丟失HCO婣所致。其特點是血漿中鹼儲備［HCO婣］由於消耗或丟失而原發下降，經肺代償後［H2CO3］繼發降低，這使pH下降程度有所減輕。
病因
可歸納為三類。
（1）體內丟失HCO婣過多，多數由消化道丟失，例如腹瀉、胃腸引流、腸梗阻等，這是由於腸內容含有較多的HCO婣。少數情況下也可自腎丟失，例如近端腎小管酸中毒，碳酸酐酶抑制劑(如醋氮醯胺)也可使腎丟失 HCO婣 增多。
（2）外源性或內源性固定酸過多，外源性者如甲醇中毒（甲醇在體內代謝產生甲酸）、水楊酸鹽中毒、過多輸入鹽酸氨基酸溶液等。內源性產酸過多多與體內代謝異常，產生較大量有機酸有關，以酮酸血癥及高乳酸血癥最常見。糖尿病或飢餓時，脂肪被不完全代謝，產生酮體(乙醯乙酸、β-羥丁酸等)。當組織相對缺氧（劇烈運動、持續驚厥）或絕對缺氧（心跳呼吸驟停、窒息、休克）時，體內葡萄糖代謝經無氧酵解途徑，產生大量乳酸；肝功能衰竭時由於乳酸清除受障，也可引起高乳酸血癥。
（3）腎排H+障礙，不能將酸性代謝產物排出體外，不能製造新的HCO婣以補充已被消耗的鹼儲備，如急、慢性腎功能衰竭，遠端腎小管酸中毒等。
臨床表現
輕症者可無明顯症狀，較重時由於肺對酸中毒的代償，表現呼吸深長以降低血中［H2CO3］，有時易誤認為呼吸系疾病。其次常表現頻繁嘔吐，機體通過排出胃酸以減輕酸中毒。慢性酸中毒可引起厭食、生長停滯、肌肉張力低下及骨質疏鬆等。酸中毒嚴重時可致昏迷、驚厥等神經症狀，也可降低心肌收縮力及周圍血管阻力，引起低血壓，心力衰竭，並容易誘發心室纖顫。
診斷
代謝性酸中毒實驗室診斷的主要指標是：血氣分析HCO婣↓，pCO2↓及pH↓（正常偏低者屬代償，低於7.35者為失代償）。另外陰離子間隙(AG)的測定也有助於代謝性酸中毒的診斷，並對其病因鑑別有參考意義。陰離子間隙是指血［Na+］－(［Cl-］+［HCO婣］) mmol(mM)/L值，正常值平均為12mmol/L(8～16mmol/L)，>20時常提示有代謝性酸中毒，這常有助於混合性酸鹼失衡的診斷。體液陽離子的 mEq/L總和 (Tc)總是與陰離子總和(Ta)相等。臨床通常測定血清Na+、K+、Cl-及HCO婣，而不是全部離子。未被測定或計算的陽離子(Uc)有K+、Ca2+、Mg2+;未被測定的陰離子(Ua)有蛋白質、HPO厈、 SO厈及有機酸。
由於Uc含量少，且其濃度變化不大，因此陰離子間隙(AG)主要反映Ua值，即未被測定的陰離子mEq/L。
根據AG值可將代謝性酸中毒分為兩類：
（1）高AG代謝性酸中毒，包括體內HPO厈、SO厈等酸性代謝產物排洩障礙，如急慢性腎功能衰竭；體內有機酸陰離子產生增加，如糖尿病酮酸中毒和缺氧時高乳酸血癥；外源性未被測定的陰離子增加，如甲醇中毒、水楊酸鹽中毒等。
（2）AG不高的代謝性酸中毒，包括HCO婣丟失過多所致的代謝性酸中毒，如腹瀉、近端腎小管酸中毒;腎製造新的HCO婣障礙，如遠端腎小管酸中毒；含CL-的酸性藥物攝入過多，如氯化氨過量、靜脈輸鹽酸氨基酸溶液。
治療
代謝性酸中毒的治療重點是糾正引起代謝性酸中毒的原發病，而不是單純依靠供給鹼性液。若只根據血HCO婣不足，用鹼性液迅速予以糾正，有時可引起以下不良後果：
（1）高鈉血癥；
（2）血容量擴充過快，有引起心力衰竭、肺水腫的危險；
（3）迅速輸入鹼性液使血漿pH上升，血pCO2有所上升。但輸入的HCO婣不能直接通過血腦屏障及細胞膜，而CO2卻可迅速通透，反使腦內及細胞內pH暫時更下降，使症狀加重；
（4）pH迅速升高，使血蛋白與氧親和力增高，在微迴圈中血紅蛋白釋放給組織的氧減少，對某些本已有組織缺氧的病人，可使缺氧加重；
（5）酸中毒時，細胞外液H+進入細胞內以與K+交換，如果酸中毒迅速糾正，K+又回到細胞內，若不注意及時補充鉀鹽，可致低鉀血癥，這種情況常見於糖尿病酸中毒及遷延性腹瀉患者；
（6）佝僂病，慢性腎功能衰竭病人，在給鹼性液時，可引起遊離鈣下降而致手足搐搦症；
（7）有機酸增加的酸中毒，如糖尿病酸中毒用鹼性液過多，一旦使用胰島素，細胞攝取H+及酮體-，使細胞外液HCO婣增多，反可導致代謝性鹼中毒。 Na酮體+H2CO3→NaHCO3+H酮體(被細胞吸收)。缺氧所致高乳酸血癥也有類似情況，給過多鹼性液後，一旦缺氧改善，乳酸被繼續代謝為水與CO2，體內鹼相對過多。
代謝性酸中毒用鹼性液的指徵有二：
（1）HCO婣丟失過多或腎缺乏製造HCO婣能力所致的代謝性酸中毒。
（2）酸中毒嚴重，適當糾正可爭取搶救時間以弄清病因。一般主張pH<7.2時，才是應用鹼性液的指徵，使pH達到7.2～7.3。
過去常用以下公式來計算所需 NaHCO3劑量：NaHCO3mmol= (24-患者HCO婣值)×體重×0.3 但血中的HCO婣隨著病情而不斷的變化。例如病人在窒息時，體內產生乳酸的速度加快，即使按上述公式計算所給鹼性液的劑量，常仍不能糾正酸中毒。反之，如前節所述，在酮中毒、高乳酸血癥，當病情好轉時，有機酸根均可轉變為HCO婣，若按此公式給鹼性液，勢必引起代謝性鹼中毒。
多數情況下鹼性液劑量可按每次 1～2mmol/kg計算，此量約可提高血HCO婣3～6mmol/L，L等滲或低滲鹼性液在數小時內由靜脈滴注。
臨床常用的鹼性藥物有：
（1）碳酸氫鈉 (NaHCO3)，為鹼性藥物中首選者，可口服或靜脈點滴，其等透溶液為1.4％濃度。
（2）乳酸鈉(CH3CHOHCOONa)，進入體內後需在有氧條件下，經肝臟代謝轉變為HCO婣，才具有糾正酸中毒作用。臨床應用也較廣泛。但當病人缺氧、休克、心力衰竭或肝代謝功能異常時，不宜採用。製劑為11.2％溶液，相當1克分子(mol)溶液，應用時至少需稀釋至1/6mol溶液靜脈點滴。
（3）枸櫞酸鈉、鉀溶液，有兩種口服液配方：檸檬酸鈉、鉀（枸櫞酸鈉、鉀）糖漿；肖爾氏溶液（含檸檬酸140g，檸檬酸鈉98g，加水至1000ml）。此二種溶液適用於慢性腎功能衰竭及腎小管酸中毒所致酸中毒。檸檬酸鹽在體內經代謝可轉變為HCO婣。