神經衰弱
[拼音]：feijiehe
[英文]：pulmonary tuberculosis
結核桿菌通過呼吸道傳染，侵入肺臟後，當機體抵抗力降低時即引起肺臟的炎症浸潤性病變。臨床表現輕重不一，原發性肺結核的症狀體徵常較繼發性肺結核為輕。此外，臨床表現和肺結核的型別及病期有關。常見咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發熱、乏力、食慾減退等區域性及全身症狀。及時合理的抗結核藥物治療可徹底治癒。
病原
1882年德國R.科赫發現結核桿菌。大體上分四型：人型、牛型、鳥型及鼠型。人型菌是人類結核病的主要病原體，次為牛型菌，鳥型菌致病者較少。正常形態是1～4×0.3～0.6μm 的桿狀菌。一旦染色後，具有不易被普通酸和酒精所脫色的抗酸性。但結核菌的形態和抗酸染色性受菌齡、營養及環境條件和抗結核藥物的影響，可出現卵圓狀，絲狀及分枝狀變化，還可出現L 型。衰老期或某些抗結核藥物作用下，抗酸性減弱或喪失。電鏡下可見由三層構成的細胞壁，與免疫反應及毒力等有關；向內為細胞質膜；細胞漿中有核區，顆粒及間質體。結核菌適於在37℃氧分壓 140mmHg的中性環境中生長，為絕對需氧菌，分裂增殖一次約需15小時。在固體培養基上生長的典型菌落呈粗糙顆粒狀的 R型（粗糙型），淡黃色帶灰白色，若毒力減低時，菌落表面呈光滑而柔軟的 S型（光滑型）。在液體培養基表面呈皺縮狀膜樣生長。1mg結核菌落塊約有10億個細菌。
病理
肺結核的基本病理組織學改變，包括滲出、增殖及變質。滲出是病變發展階段的炎症反應，肉眼觀察呈灰白色或灰黃色，含豐富的滲出物，顯微鏡下可見單核細胞浸潤，漿液及纖維蛋白等。增殖是機體免疫力增強時的肺結核病理表現，以類上皮細胞結節和結核性肉芽腫為特徵，前者主要成分為類上皮細胞，呈長梭形，在結節中央或邊緣部有結核鉅細胞。結核性肉芽腫內可見散在的類上皮結節，或在肉芽組織邊緣有層狀排列的類上皮細胞及結核鉅細胞。當機體免疫力低下，過敏性增高時，滲出或增殖病變發生壞死，即屬變質反應。壞死組織呈淡黃色凝固狀物，形似乾酪，故又稱乾酪壞死。這三種基本病變可有空洞形成而播散惡化；或趨向吸收、纖維化、鈣化以至骨化的臨床痊癒階段。肺結核病的範圍較大者，可減少肺內氣體交換面積，降低肺順應性，形成限制性或混合性通氣功能障礙。
流行病學
肺結核遍佈世界各地，全球約有2000萬活動性結核病人，其中約半數排菌。中國1979年29省市自治區及1984/85年22省、 市、自治區的結核病流行病學調查結果，活動性肺結核患病率各為717/10萬及550/10萬，塗陽患病率各為187/10萬及156/10萬，年感染率1979年為0.83％，1984年為0.60％。根據這兩次流行病學調查，肺結核患病率、塗陽患病率及年感染率的年遞降率分別為 4.7％、3.2％及6.3％。由於卡介苗接種及合理化學療法的推廣，患病及死亡高峰已向老年轉移。經過正確運用有效的結核病防治措施，目前少數工業發達的先進國家的結核病死亡率已下降至1/10萬以下，發病率少於10/10萬。但疫情高的國家，痰菌陽性肺結核的發病率和患病率為先進國家的30～50倍。由於肺結核病的高度傳染性，故仍是世界範圍內的一個重要的公共衛生問題。
發病機理
結核感染是結核菌通過以下途徑侵入人體：
（1）呼吸道感染佔絕大多數，其中以排菌肺結核病人的飛沫感染為主，次為混有結核菌的塵埃感染；
（2）消化道感染，由吞入含結核菌食物而構成，如飲用被結核菌汙染未滅菌的牛奶；
（3）通過面板、粘膜、胎盤等而造成感染，均極罕見。
進入呼吸道的結核菌多由肺臟防禦功能而被排出體外，這類功能包括氣管粘膜纖毛運動，溶菌酶等非特異免疫功能抗體，補體等體液免疫功能和肺泡巨噬細胞、淋巴細胞等細胞免疫功能。但當結核菌到達肺泡而未被消滅，則可繁殖並引起組織反應而構成感染。第一次感染稱為初染，初染所形成的肺內病灶稱為原發病灶，與所屬淋巴結形成的原發淋巴結病灶合稱原發綜合徵，多數病灶可自愈，僅能從結核菌素試驗陽性明確初染的成立。大部分受過感染的人一生中不發生結核病。但少數人的原發病灶與所屬淋巴結病灶同時增大惡化，或原發病灶吸收自愈後，所屬淋巴結繼續腫大，病變進展，構成胸內淋巴結結核。這類初染即發病者稱為原發性結核病。
繼發性結核病中絕大多數是肺結核，其中：
（1）內源性復發佔多數。由初染時遺留下來的病灶內殘存的結核菌，當機體因各種原因而抵抗力下降、過敏性增高時，重新生長繁殖，使靜止病灶再趨活動；
（2）外源性重染佔少數。已受過結核菌感染者再吸入一定量結核菌而形成肺內結核病灶。威脅人類健康的主要是繼發性結核病。
分類
肺結核分類隨著病理學、放射學、細菌學及免疫學等的發展而不斷地改進，但由於各國的結核病疫情，醫學發展速度以及社會經濟情況等的不同，目前仍缺乏國際公認的統一的分類法。美國肺結核分類納入結核病分類法之內，分成以下五項：
（1）有結核病接觸史而未感染；
（2）結核感染而未發病；
（3）現患結核病。註明部位如肺結核；細菌學及 X射線檢查結果；結核菌素試驗及化學治療情況；
（4）既往患(肺)結核病；
（5）可疑（肺）結核病。日本結核病學會肺結核分類為五型：
（1）廣泛空洞型；
（2）非廣泛空洞型；
（3）不穩定非空洞型；
（4）穩定非空洞型；
（5）治療型。中國於解放初至70年代採用蘇聯10型分類，於1978年訂立 5型分類：Ⅰ型即原發型肺結核，包括原發綜合徵及胸內淋巴結結核；Ⅱ型即血行播散型肺結核，包括急性粟粒型及亞急性、慢性血行播散型肺結核;Ⅲ型即浸潤型肺結核，包括滲出或混合性病變、乾酪性肺炎、結核球等繼發性肺結核；Ⅳ型即慢性纖維空洞型肺結核，是繼發性肺結核的慢性型別；Ⅴ型即結核性胸膜炎。分型時要註明病變範圍（按左、右側、分上、中、下肺野記述，右側病變在橫線之上，左側病變在橫線之下）、空洞部位(相應肺野加“○”號)和痰結核菌檢查結果。綜合病人的臨床表現、肺內病變及痰菌〔以(+)為陽性，(－)為陰性記錄〕等情況來判斷肺結核的活動性及轉歸，分為三期：進展期、好轉期和穩定期。病人若有肺外結核和（或）重要合併症時，可附記在最後。例如：慢性纖維空洞型肺結核
塗(+)，好轉期，肺心病。
臨床表現
可因病型、病期、病變範圍以及病人的反應性而不一。由健康檢查發現者大多無症狀。常見症狀：
（1）咳嗽、咯痰，進展期肺結核如有乾酪壞死、空洞形成，常為劇咳伴大量痰液，可有乾酪樣物咯出；氣管、支氣管淋巴結腫大時多有陣發性刺激性咳嗽；結核性膿胸併發支氣管胸膜瘻的病人，膿液經瘻道流入支氣管，咯出大量膿痰；
（2）發熱，多為低熱或39℃以下的中度發熱，往往午後開始，傍晚減退。但急性粟粒型肺結核、急性滲出性胸膜炎、併發嚴重肺內繼發感染以及慢性重症病人可有39℃以上高熱；
（3）咯血，結核中毒及炎性變化可使肺毛細血管通透性增高，或結核病變使肺組織壞死而侵蝕血管壁，可發生血染痰以至小量(1次＜100ml)、中量（1次100～300ml）咯血，而肺結核空洞壁上拉斯穆森氏動脈瘤破裂以及結核性支氣管擴張侵犯肺靜脈等情況，可出現大咯血(1次＞300ml)。
（4）胸痛，結核病變罹及胸膜或併發自發性氣胸時可有劇痛或刺痛；而在胸膜增厚或肋間神經受刺激等情況下僅有鈍痛或隱痛。鑑於上述四種表現最為常見，1982年世界衛生組織(WHO)和國際防癆聯盟專家組重申有此四種情況之一種或數種達 2周以上者，應列為結核症狀者，必須作詳細檢查以期及早確診。此外，肺結核病變損傷肺泡及毛細血管，減少氣體交換面積；支氣管可因充血水腫或肉芽增生，或纖維化，使氣管、支氣管變形和（或）移位，均可造成呼吸道狹窄阻塞；肺組織的纖維化使肺順應性減低，或胸腔積液、胸膜增厚等均可限制肺的擴張度，從而減少有效通氣量。因此，肺結核病人可有氣促感。呼吸困難嚴重時發生缺氧為主的Ⅰ型呼吸衰竭或缺氧兼有二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭。體質虛弱或慢性消耗性重症肺結核病人，常有入睡後盜汗現象。肺部檢查時體徵因肺結核型別、病變性質、範圍、有無膿胸併發症等而變化不一，可出現不同程度的叩診濁音及聽診囉音。
診斷
痰結核菌檢查是診斷肺結核的首要方法，又是確定傳染源的可靠證據和制訂治療方法的主要依據。塗片鏡檢法最為簡便經濟，常用齊爾－內爾森二氏染色法，中國衛生部審定的手冊規定陽性標準按查見的抗酸菌分成四級：(+)100個視野內有3～10條；(+ +)平均每視野有1～2條；(+ + +)平均每視野有3～10條；(+ + + +)每視野內抗酸菌成群集簇。國際防癆聯盟則以齊爾－內爾森二氏法查到2～3條抗酸菌為陽性， 而熒光法需查見 9～10條才算陽性。經實踐證明中國創用的痰厚塗片法的陽性率和集菌法相仿。培養檢查法陽性率高於鏡檢法，但經強效化學治療者的痰液可出現塗片陽性而培養陰性的結果，常提示痰中含有死菌。經菌型鑑定可確證結核菌或非典型抗酸菌。
X射線檢查對確定肺結核的病型、 範圍、病期均有重要意義。其表現有五種：
（1）滲出性病變，呈境界不清的雲絮狀陰影。
（2）增殖性病變，為密度較高的結節狀或斑片狀陰影，境界較清晰。
（3）乾酪性病變，可為密度高而邊緣清晰的多發顆粒狀或結節狀病變，常融合成團塊狀乾酪病變，若周圍有纖維包膜形成，即稱結核球(結核瘤)。整個肺段或肺葉發生乾酪病變稱乾酪性肺炎。
（4）結核性空洞系壞死物經支氣管排出而空氣進入所形成，按X射線形態可分蠹蝕樣空洞、薄壁(壁厚＜2mm)空洞、纖維（厚壁）空洞、乾酪空洞，若空洞引流支氣管呈活瓣樣阻塞，使空氣易進難出而洞內壓力增高時，形成張力空洞。洞壁很薄而光滑，久不排菌的囊泡狀空腔又稱淨化空洞。
（5）肺結核治癒階段的 X射線表現：纖維化呈條索狀密度較高陰影，鈣化點或鈣化結節的密度更高，邊緣清晰。
免疫學檢查中結核菌素試驗是診斷結核感染的沿用方法，在肺結核的活動性評定以及與其他肺部疾病的鑑別診斷中也有一定意義。目前應用的有舊結核菌素 (O、T)和結核菌純蛋白衍化物(PPD)兩類。近年來，測定病人血中抗結核菌或其成分（如PPD、Ag5等）的抗體以及單克隆抗體技術，可作肺結核的輔助診斷手段。細菌快速檢測儀、脫氧核糖核酸探針及脫氧核糖核酸擴增法是結核病診斷上的最新成就，有很大發展前景，但價格昂貴，目前尚難推廣應用。
其他如支氣管鏡檢查，胸部CT掃描、磁共振成像、孤立性（如鑑別結核瘤與肺癌）塊影的活檢、測血清唾液酸、癌胚抗原 (CEA)、乳鐵蛋白、胸水細胞的染色體、溶菌酶、乳酸脫氫酶、血管緊張素轉化酶、前列腺素等對肺結核診斷或鑑別診斷有一定參考價值。
治療
療養、萎陷療法（氣胸、氣腹、胸廓成形術等）及肺切除等外科手術均起過一定作用。自1944年鏈黴素和1952年異煙肼相繼問世後，開始了化學療法。由於化療的發展，現在外科治療的適應症已大為縮小，一般僅適用於強效抗結核藥物治療失敗、持續排菌而心肺功能允許進行手術者，以及肺結核大咯血的急救和結核性膿胸等。大部分病人可在不住院條件下，接受化學治療。應用化療應遵照以下五個原則：
（1）早期，確診肺結核後及早治療；
（2）聯用，除個別情況外，應聯用 2種或2 種以上抗結核藥物以保證療效和延緩或防止產生耐藥性；
（3）適量，避免因劑量過大或不足易產生副作用或耐藥性及降低療效的弊病；
（4）規律，在規定的療程內有規律地用藥是化療成功的關鍵，切忌遺漏或中斷；
（5）全程，按規定的療程用藥，未滿療程而過早停用必然影響療效。療程1年或1年以上者，稱作標準化療。而包括利福平類藥物的短程化療方案，對於排菌初治肺結核病人， 6個月治療可獲優異效果，痰菌陰轉速度較一般標準化療快。因為利福平可以殺死細胞內外、不同酸鹼度下、不同繁殖狀態的結核菌，當聯合方案中配用異煙肼、吡嗪醯胺、鏈黴素或乙胺丁醇，則可殺死繁殖旺盛的中性環境中的細胞外結核菌，亦可消滅酸性或中性條件下緩慢或間斷繁殖的細胞內外結核菌，達到結核病經久治癒。
目前通用的抗結核藥物參見下表。在利福類衍化物中異丁哌利福黴素已在我國廣泛應用，具有用量較小，毒副反應較低的優點。 環戊哌利福黴素即利福噴丁（DL-473)具有長效作用，週一次給藥可獲得和利福平每日給藥的同樣療效。 WHO與國際防癆聯盟提出基本抗結核藥物為：異煙肼、利福平、鏈黴素、吡嗪醯胺、乙胺丁醇和氨硫脲6種。中國另加一種對氨水楊酸，共計7種。
預防
應預防感染和發病 2個方面。由於結核病人多，傳染期長，要完全杜絕感染，尚有一定困難。儘早發現傳染源（主要為排菌肺結核病人）並進行高效化療和良好的管理，使之很快痰菌陰轉，達到治癒，是切斷傳染環節的重要措施，故化療也是預防的組成部分。預防的方法主要有以下兩種：
（1）卡介苗 (BCG)接種：是法國細菌學家A.卡爾梅特和C.介蘭經十餘年努力所製成的毒力極弱的牛型菌苗。未感染結核菌者接種 BCG後細菌在人體內繁殖，產生一次人工的輕微原發感染，隨之出現針對有毒結核菌的特異性免疫力，後者可限制以後自然感染時結核菌在體內的繁殖擴散，減少結核病發病。經過國際上多次有對照的研究，確證其效果，是WHO和國際防癆聯盟所規定的主要防癆措施之一。一般可減少發病60～80％。有效期為 5～10年。大多以新生兒為初種物件。複種可為小學1年級及初中1年級學生。中國規定初種以新生兒為主要物件外，還可納入未接種的兒童、青少年（包括入伍新兵、大學新生和邊遠地區進入大城市者）。BCG接種後8～16周作結核菌素試驗，陽性反應提示免疫力的產生。這是因為BCG進入人體致敏T淋巴細胞，當注射結核菌素時，後者使已致敏的T淋巴細胞釋放出許多淋巴因子如巨噬細胞移動抑制因子 (MIF)、面板反應因子 (SRF)、趨化因子(CF)等，在結核菌素注射部位引起細胞浸潤積聚，形成硬結、水泡或壞死等變化而構成典型的Ⅳ型變態反應，這一陽性面板反應的前提是 BCG所致敏淋巴細胞的免疫活性，故結核菌素陽性可作為BCG接種成功的標誌。
（2）化學預防：用於對已感染者的預防發病，與用作未感染時預防發病的BCG接種起到相輔相成之效。1952年異煙肼問世後，由於它殺菌力強，副作用少，經濟而便於服用，才使化學預防獲得成功。服異煙肼6～12個月，10年內可減少發病50～60％。化學預防的物件宜參考當地的結核病流行情況，主要適應症為：自然感染的結核菌素新陽轉者，特別是兒童及青少年；新發現的排菌肺結核病人的家庭接觸者；患非活動性結核病而有下列情況之一者：接受長期高劑量皮質激素等免疫抑制劑治療者、接受放射治療者、近期行胃切除術者、合併塵肺或糖尿病病人。經國際上協作研究報告，提示用異煙肼半年可獲得服藥 1年相仿的有效率。雖然異煙肼的副作用甚微，有條件時在投藥期內每2～3個月應作肝功能檢查，以確保安全。
