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[拼音]：yiyanghuatan wuran dujiankang de yingxiang

[英文]：health effects of carbon monoxide pollution

一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物質不完全燃燒的產物，是一種無色、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶於水，在空氣中不易與其他物質產生化學反應，故可在大氣中停留2～3年之久。如區域性汙染嚴重，對人群健康有一定危害。

汙染來源

大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm，這種含量對人體無害。由於世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷髮展，煤和石油等燃料的消耗量持續增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據1970年不完全統計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量佔2.37億噸，約佔64％，成為城市大氣日益嚴重的汙染來源。採暖和茶炊爐灶的使用，不僅汙染室內空氣，也加重了城市的大氣汙染。一些自然災害，如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也會造成區域性地區一氧化碳濃度的增高。吸菸也會造成一氧化碳汙染危害。

危害和機理

隨空氣進入人體的一氧化碳，經肺泡進入血迴圈後，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO2)。但碳氧血紅蛋白的解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現出明顯的劑量－反應關係。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白佔總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01％的一氧化碳，過8小時後，碳氧血紅蛋白的飽和度約為10％，無明顯中毒症狀；但當吸入濃度為0.5％的一氧化碳，只要20～30分鐘，碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70％左右。中毒者就會出現脈弱，呼吸變慢，最後衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。

長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在：

（1）對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8％時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15％時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加並促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化症加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。

（2）對神經系統的影響。腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體後，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱症候群，併兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。

（3）造成低氧血癥。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其症狀與缺氧引起的病理變化相似。

（4）對後代的影響。通過對吸菸和非吸菸孕婦的觀察，吸菸孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。

防治措施

制定和執行一氧化碳的衛生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下，規定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm，接觸1小時為35ppm。中國《工業企業設計衛生標準》規定:居住區大氣中最高一次容許濃度為3毫克／米3，日平均最高容許濃度為1毫克／米3，車間連續接觸8小時的最高容許濃度為30毫克／米3。此外，改進汽車燃料和改革工業生產工藝，使燃料能完全燃燒；加強冬季採暖管理，使居室通風，在取暖爐灶上安裝通風排煙裝置等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。