鹼性磷酸酶偏高的原因

　　當肝臟受到損傷或者障礙時經淋巴道和肝竇進入血液，同時由於肝內膽道膽 汁排洩障礙，反流入血而引起血清鹼性磷酸酶明顯升高。那麼鹼性磷酸酶偏高是什麼原因呢?下面由小編為大家整理的，希望大家喜歡!

　　

　　可以分為生理性原因和病理性原因，具體討論如下：

　　1、生理性原因 兒童骨骼發育期、孕婦、骨折癒合期，這些情況下骨組織中的鹼性磷酸酶很活躍，所以檢測時值會偏高。

　　2、病理性原因 當人體患有阻塞性黃疸、原發性肝癌、繼發性肝癌、膽汁淤積性肝炎等時，肝細胞過度製造ALP，經淋巴道和肝竇進入血液，同時由於膽汁排洩障礙，反流入血，引起血清中的鹼性磷酸酶偏高。

　　3、骨骼有病時，例如佝僂病、骨上腫瘤、軟骨病等。

　　4、其他不是很常見的疾病，例如腎病、嚴重性貧血、甲狀腺機能不全、白血病等。

　　有何影響

　　鹼性磷酸酶主要用於阻塞性黃疸、原發性肝癌、繼發性肝癌、膽汁淤積性肝炎等的檢查。它主要經淋巴道和肝竇進入血液，同時由於肝內膽道膽汁排洩障礙，反流入血而引起血清鹼性磷酸酶明顯升高。但由於骨組織中此酶亦很活躍。因此，孕婦、骨折癒合期、骨軟化症。佝僂病、骨細胞癌、骨質疏鬆、肝膿腫、肝結核、肝硬變、白血病、甲狀腺機能亢進時，血清鹼性磷酸酶亦可升高，所以對人體的危害是比較大的。

　　酸性磷酸酶acid phosphatase，ACP主要存在於巨噬細胞，定位於溶酶體內。ACP測定主要用於前列腺癌的輔助診斷。ACP測定主要用於前列腺癌的輔助診斷。

　　1前列腺癌：尤其是轉移癌ACP明顯升高。PAP對前列腺癌的診斷較ACP敏感，二者對晚期前列腺的診斷、療效觀察及預後監測價值更大。

　　2血液病：粒細胞白血病、高雪病、尼曼匹克病、原發性血小板減少性紫癜、溶血性貧血等ACP活性亦增高。

　　3非惡性前列腺疾病：前列腺炎、前列腺肥大、前列腺梗死等ACP活性也增高。

　　4骨疾病：變形性骨炎、成骨不全、軟骨病、骨肉瘤、多發性骨髓瘤及某些非前列腺惡性腫瘤的骨轉移，ACP活性也可升高。

　　5其他：甲狀腺功能亢進，急、慢性腎炎、尿瀦留等ACP活性可增高。 乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在於機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶，幾乎存在於所有組織中。同功酶有五種形式，即LDH-1H4、LDH-2H3M、LDH-3H2M2、LDH-4HM3及LDH-5M4，可用電泳方法將其分離。LDH同功酶的分佈有明顯的組織特異性，所以可以根據其組織特異性來協用診斷疾病。正常人血清中LDH2，〉LDH1。如有心肌酶釋放入血則LDH1〉LDH2，利用此指標可以觀察診斷心肌疾病。

　　乳酸脫氫酶大於300，屬於增高，600，高出1倍，有參考價值。如果排除急性心肌梗死、巨幼細胞性貧血及溶血性疾病後，首先要考慮惡性腫瘤。雖不是惡性腫瘤唯一的診斷，但確實對腫瘤診斷有重要的臨床意義，最好做進一步檢查，防患於未然。

　　糖的吸收途徑

　　小腸絨毛上皮細胞吸收小腸內葡萄糖的方式為二級主動運輸。小腸內鈉離子濃度高於小腸絨毛上皮細胞內的鈉離子濃度，因而兩者之間存在鈉離子濃度差的梯度，通過該鈉離子的濃度梯度差，葡萄糖和鈉離子可以從小腸內通過離子通道進入小腸絨毛上皮細胞;隨著鈉離子的不斷流入，造成鈉離子濃度梯度逐漸減小，為了維持鈉離子內外的濃度梯度差以便於吸收葡萄糖，此時，小腸絨毛上皮細胞內鈉離子--鉀離子泵開啟，消耗ATP，使小腸絨毛上皮細胞內的鈉離子流回小腸中，再次形成運輸葡糖糖所需要的鈉離子濃度梯度。依次迴圈。

　　食物中的澱粉經唾液中的α澱粉酶作用，催化澱粉中α-1，4-糖苷鍵的水解，產物是葡萄糖、麥芽糖、麥芽寡糖及糊精。由於食物在口腔中停留時間短，澱粉的主要消化部位在小腸。小腸中含有胰腺分泌的α澱粉酶，催化澱粉水解成麥芽糖、麥芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小腸黏膜刷狀緣上，含有α糊精酶，此酶催化α極限糊精的α-1，4-糖苷鍵及α-1，6-糖苷鍵水解，使α-糊精水解成葡萄糖;刷狀緣上還有麥芽糖酶可將麥芽三糖及麥芽糖水解為葡萄糖。小腸黏膜還有蔗糖酶和乳糖酶，前者將蔗糖分解成葡萄糖和果糖，後者將乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。

　　糖被消化成單糖後的主要吸收部位是小腸上段，己糖尤其是葡萄糖被小腸上皮細胞攝取是一個依賴Na+的耗能的主動攝取過程，有特定的載體參與：在小腸上皮細胞刷狀緣上，存在著與細胞膜結合的Na+-葡萄糖聯合轉運體，當Na+經轉運體順濃度梯度進入小腸上皮細胞時，葡萄糖隨Na+一起被移入細胞內，這時對葡萄糖而言是逆濃度梯度轉運。這個過程的能量是由Na+的濃度梯度化學勢能提供的，它足以將葡萄糖從低濃度轉運到高濃度。當小腸上皮細胞內的葡萄糖濃度增高到一定程度，葡萄糖經小腸上皮細胞基底面單向葡萄糖轉運體unidirectional glucose transporter順濃度梯度被動擴散到血液中。小腸上皮細胞內增多的Na+通過鈉鉀泵Na+-K+ ATP酶，利用ATP提供的能量，從基底面被泵出小腸上皮細胞外,進入血液，從而降低小腸上皮細胞內Na+濃度，維持刷狀緣兩側Na+的濃度梯度,使葡萄糖能不斷地被轉運。

　　血糖的來源與去路:

　　食物中含量最多的糖類是澱粉.澱粉的消化從口腔開始。食物中的澱粉在唾液澱粉酶的作用下，轉變為澱粉糊精、葡萄糖及麥芽糖等產物進入胃。這種消化在食物進入胃以後，很快就停止了，因為唾液澱粉酶受胃酸作用，很快失去活性。小腸才是澱粉消化最主要的部位，在腸腔內的胰澱粉酶、糊精酶、麥芽糖酶的進一步消化下，最終形成可以被腸道吸收的單糖。經過消化吸收入的單糖主要是葡萄糖。血糖即是指血糖中的葡萄糖。

　　血糖經過肝門靜脈進入肝臟後，其中一部分轉變成肝糖原，儲存在肝臟中，作為糖的一個庫存處。其中大部分經肝靜脈進入到體內進行血液迴圈，被輸送到全身各組織細胞，加以利用，分解燃燒產生熱量，供人體需要。還有小部分糖以糖原的形式儲存於其他器官，特別是肌肉組織中。肌肉組的糖原叫做肌糖原。雖然肌糖原只佔肌肉重量的1%~2%，但肌肉在體內的重量最大，所以，肌是體內儲存糖原最多的器官，是糖的又一個儲存。

　　如果糖的攝入量過多，還可以轉化為脂肪。當血糖供應不足時，即可動員糖的庫儲存備——肝糖原和肌糖原;肝臟還可以利用其他原料，如體內氨基酸、乳酸以及脂肪分解後產生的甘油合成葡萄糖——這就是所謂的糖異生作用。所以，糖原分解和糖異生的生理意義，主要在於在飢餓狀態下，維持血糖水平的相對穩定。

　　概括起來，血糖的來源有三條途徑：主要是從胃腸道吸收;其次是肝臟合成葡萄糖即糖異生或肝臟糖原分解為葡萄糖;再者是肌肉中的糖原分解為葡萄糖入血。血糖有四個去路：其一，人體的組織細胞攝取、利用轉化為能量;其二，在肝臟、肌肉中合成糖原;其三，轉變為脂肪;其四，轉變為其他糖類物質。

　　血糖

　　合成肌糖原 ← ← 胃腸吸收

　　合成肝糖原 ← ←肝糖原分解

　　合成脂肪酸 ← ←肝異生

　　轉化為能量 ← ←肌糖原分解