小三陽的治療方法
小三陽是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒攜帶者體內乙肝病毒，那麼你對小三陽瞭解多少呢?以下是由小編整理關於什麼是小三陽的內容，希望大家喜歡!
小三陽的簡介
1、HBV DNA是一個小環形雙鏈DNA，雙鏈的長度不同，長的為負鏈，短的為正鏈。病毒複製時，先以負鏈為模板，正鏈延長與負鏈匹配等長後形成閉合環狀DNA***CCC DNA***，再以CCC DNA為模板轉錄前基因組RNA，轉錄成的mRNA長度不同分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。CCC DNA半衰期較長，很難從體內徹底清除。HBV基因組包含C、P、S、X4個開放讀碼框，分別編碼HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNA C基因區分前C***Pre-C***區和C區。前C區位於1814～1901核苷酸，由87個核苷酸組成，編碼一段29個氨基酸組成的多肽，叫前C蛋白;C區位於1901～2450核苷酸，由549個核苷酸組成，編碼183個氨基酸組成的C蛋白，又稱乙型肝炎病毒核心抗原***hepatitis B core antigen，HBcAg***;而由前-C和C蛋白基因共同編碼的212個氨基酸組成的多肽稱為乙型肝炎病毒e抗原***hepatitis B e antigen，HBeAg***。
2、HBeAg的表達和臨床意義
由以上描述中已知表達HBeAg的HBV DNA區域位於前C區，當前C區發生變異時則可影響HBeAg的表達，目前發現的主要影響HBeAg表達的變異主要有兩類：
***1***HBeAg不表達：經典的1896位核苷酸由G→A的變異導致了在前-C區出現終止子ATG，使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。
***2***HBeAg表達量下降：突變發生在基礎核心啟動子區***basal core promoter，BCP***，最常見的是T1762A和G1764A的雙突變，結果導致HBeAg表達量下降了70%，但病毒的複製能力卻有所加強。HBeAg表達量下降的調控發生在前-C區RNA轉錄水平，而複製的增強則是由於轉錄因子發生的變化。
HBeAg並非病毒的結構蛋白，也不參與病毒複製，但在病毒感染後的免疫反應中可起到重要作用，人們曾將HBeAg作為病毒複製、傳染性、疾病嚴重程度和對治療反應的一個指標，但宿主免疫壓力及抗病毒治療會引起前-C區和核心啟動子區變異，使HBeAg表達水平發生變化，HBeAg陰性的慢性乙型肝炎不斷增多，目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBV DNA取代。
3、乙型肝炎的自然史
乙型肝炎自然史的4個時期模式圖
小三陽的臨床表現
1、慢性HBV攜帶者多無症狀，常處於免疫耐受期，除了為“大三陽”及病毒檢測陽性，其它生長指標甚至病理指標均為正常，此期雖然不需要藥物治療，但需要定期檢測和觀察，及時發現疾病進展，對於攜帶者的研究也表明，有少部分攜帶者雖然肝功正常，但疾病仍然呈現進展過程，經過若干年之後，亦能進展為肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期複查，及時發現疾病進展，及時進行干預。
2、慢性乙型肝炎：根據病情可分為輕、中、重三種。
輕度：病情較輕，可反覆出現乏力、頭暈、食慾有所減退、厭油、尿黃、肝區不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例症狀、體徵缺如。肝功能指標僅1或2項輕度異常。
中度：症狀、體徵、實驗室檢查居於輕度和重度之間。
重度：有明顯或持續的肝炎症狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和***或***天冬氨酸氨基轉移酶***AST***反覆或持續升高，白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。
小三陽的治療
***一***治療的總體目標
慢性乙型肝炎治療的總體目標是：最大限度地長期HBV，減輕肝細胞炎性壞死及肝纖維化，延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其併發症的發生，從而改善生活質量和延長存活時間。
***二***抗病毒治療的一般適應證
一般適應證包括：①HBeAg陽性者，HBV-DNA≧105拷貝/ml***相當於20000IU/ml***;HBeAg陰性者，HBV-DNA≧104拷貝/ml***相當於2000IU/ml***;②ALT≧2×ULN;如用IFN治療，ALT應≦10×ULN，血清總膽紅素應﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN，但肝組織學顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2。
對持續HBV-DNA陽性、達不到上述治療標準，但有以下情形之一者，亦應考慮給予抗病毒治療：①對ALT大於ULN且年齡﹥40歲者，也應考慮抗病毒治療***Ⅲ***;②對ALT持續正常但年齡較大者***﹥40歲***，應密切隨訪，最好進行肝組織活檢;如果肝組織學顯示KnodellHAI≧4，或炎性壞死≧G2，或纖維化≧S2，應積極給予抗病毒治療***Ⅱ***;③動態觀察發現有疾病進展的證據***如脾臟增大***者，建議行肝組織學檢查，必要時給予抗病毒治療***Ⅲ***。
在開始治療前應排除由藥物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也應排除應用降酶藥物後ALT暫時性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用聯苯結構衍生物類藥物者，其AST水平可高於ALT，此時可將AST水平作為主要指標。
***三***IFNα治療
我國已批准普通IFNα***2a、2b和1b***和聚乙二醇化干擾素α***2a和2b***[PegIFNα***2a和2b***]用於治療慢性乙型肝炎。
薈萃分析結果表明，普通IFN治療慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清學轉換率、HBsAg消失率、肝硬化發生率、HCC發生率均優於未經IFN治療者。有關HBeAg陰性患者的臨床試驗結果表明，普通IFNα療程至少1年才能獲得較好的療效***Ⅱ***。
國際多中心隨機對照臨床試驗結果顯示，HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者***87%為亞洲人***，PegIFNα-2a治療48周，停藥隨訪24周時HBeAg血清學轉換率為32%;停藥隨訪48周時HBeAg血清學轉換率可達43%。國外研究結果顯示，對於HBeAg陽性的慢性乙型肝炎患者，應用PegIFNα-2b也可取得類似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清學轉換率和HBsAg消失率。
對HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者***60%為亞洲人***，用PegIFNα-2a治療48周，停藥後隨訪24周時HBV-DNA﹤104拷貝/ml***相當於2000IU/ml***的患者為43%，停藥後隨訪48周時為42%;HBsAg消失率在停藥隨訪24周時為3%，停藥隨訪至3年時增加至8%。