血液性缺氧的原因是什麼

　　血液性缺氧是指由於血紅蛋白含量減少或性質發生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。下面是小編精心為你整理的血液性缺氧的原因，一起來看看。

　　血液性缺氧的原因

　　①　貧血　各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發生缺氧，又稱為貧血性缺氧。

　　②　一氧化碳中毒　一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白***HbCO***，從而失去運氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當吸入氣中有0.1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO.此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者面板粘膜呈櫻桃紅色。

　　③　高鐵血紅蛋白血癥　血紅蛋白中的二價鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白***HbFe3+OH，也稱變性Hb或羥化Hb***。某些化學物質***如亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等***中毒時，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價鐵與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的醃萊或變質蔬菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後形成高鐵血紅蛋白血癥，可出現“腸源性紫紺”。

　　血液性缺氧的特點

　　1.PaO2正常，氧容量和氧含量減少。

　　2.血紅蛋白氧飽和度，貧血性缺氧正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥降低。

　　3.動靜脈血氧差常小於正常。

　　4.由於PaO2正常，一般不引起肺通氣增加。嚴重貧血不出現紫紺。高鐵血紅蛋白呈咖啡色***面板、粘膜青紫***，碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。

　　血液性缺氧的機制

　　血液性缺氧時，由於外呼吸功能正常，故動脈血氧分壓及血氧飽和度正常，但因Hb數量減少或性質改變，使血氧容量降低，因而血氧含量也減少。

　　CO中毒時，病人血氧含量降低。將血取出在體外用氧充分飽和後，測得的血氧容量則是正常的，因為此時O2已完全取代CO，HbCO已不復存在。

　　毛細血管床中氧向組織、細胞彌散的動力是血液與組織、細胞之間的氧分壓梯度，在毛細血管動脈端血液PO2高，故O2向血管外彌散速度快。血液由動脈端流向靜脈端時，血氧含量逐漸減少，PO2逐步下降，氧向組織的彌散速度逐步減慢，故組織獲得的氧量取決於毛細血管中的平均氧分壓與組織細胞的氧分壓差。貧血病人雖然PaO2正常，其毛細血管床中平均血氧分壓卻低於正常，故使組織缺氧。例如，一貧血病人Hb為正常值的一半，則其血氧容量為10ml/dl，100ml血液流入毛細血管床，釋出1ml氧後，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg降至53mmHg;而正常人100ml血液釋出1mlO2後，SO2由95%僅降至90%，PO2僅降至63mmHg.可見，貧血病人血液流經毛細血管時，血氧分壓降低較快，氧向組織彌散的速度也很快減慢，導致組織缺氧和動-靜脈血氧含量差低於正常。

　　Hb與O2親和力增強引起的血液性缺氧較特殊，其動脈血氧容量和氧含量可不低，甚至有的還高於正常。這時的組織缺氧是由於Hb與氧的親和力較大，結合的氧不易釋出所致，其動-靜脈血氧含量差小於正常。

　　血液性缺氧的病人可無發紺。嚴重貧血的病人面色蒼白，即使再加上低張性缺氧，毛細血管中脫氧Hb仍然達不到5g/dl，故不會出現發紺;CO中毒者血液中HbCO增多，故面板、粘膜呈櫻桃紅色，嚴重缺氧時由於面板血管收縮，面板、粘膜呈蒼白色;高鐵Hb呈咖啡色或青石板色，故使患者面板和粘膜呈咖啡色或類似於發紺的顏色;單純由Hb與O2親合力增高引起的缺氧，毛細血管中脫氧Hb量少於正常，因此無發紺。