腎衰竭形成的原因
腎衰竭是各種慢性腎臟疾病發展到後期引起的腎功能部分或者全部喪失的一種病理狀態。下面由小編為你詳細介紹腎衰竭的相關知識。
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引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類：
一、腎中毒對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺***dichlorphenamide***;抗生素中的多粘菌素，萬古黴素、卡那黴素、慶大黴素、先鋒黴素Ⅰ、先鋒黴素Ⅱ、新黴素、二性黴素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素***Cantharidin***等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。
二、腎缺血嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重症感染、敗血症、脫水和電解質平衡失調，特別是合併休克者，均易導致急性腎小管壞死。
此外，血管內溶血***如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等***釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創傷***如擠壓傷、肌肉炎症***時的肌紅蛋白，通過腎臟排洩，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。
急性腎小管壞死的具體發病過程，目前尚未完全明瞭。它的發生與下述有關：
①腎小球濾過率極度降低***常在5ml/min以下，多數僅為1-2ml/min***產生的機理可能是由於前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的緻密斑時，刺激腎小球旁器***juxtaglomerularapparatus***釋放腎素，使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由於毛細血管內皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。
②腎小管腔阻塞，受損傷後壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎症滲出物、血***肌***紅蛋白等，結成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內壓力，使腎小球濾過率進一步下降。
③腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷後，管壁破裂，管內的原尿向管外溢位，因而少尿;同時又造成腎間質水腫，增加腎內壓力，使腎小球濾過率下降。
④有人認為各種原因***休克、創傷、擠壓傷等***引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在於發生缺血後的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止***少尿或無尿***是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善***再灌注***，便可產生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特徵性綜合徵，各種發病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。
少尿期後為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由於：
①致病因素已經解除，缺血和毒性物質已消除，血迴圈已經恢復;②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低於1.015;③氮質血癥和瀦溜的代謝產物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱為多尿期。
主要分類
1.急性腎衰竭：急性腎衰竭的病情進展快速，通常是因腎臟血流供應不足***如刮傷或燒傷***、腎臟因某種因素阻塞造成功能受損或是受到毒物的傷害，引起急性腎衰竭的產生。
2.慢性腎衰竭：慢性腎衰竭主要原因為長期的腎臟病變，隨著時間及疾病的進行，中國科學院腎病檢測研究所認為腎臟的功能逐漸下降，造成腎衰竭[1]的發生。
慢性腎功能衰竭***chronic renal failureCRF***是指各種腎臟疾病引起的緩慢進行性腎功能損害最後導致尿毒症和腎功能完全喪失，引起一系列臨床症狀和生化內分泌等代謝紊亂組成的臨床綜合症從原發病起病到腎功能不全的開始，間隔時間可為數年到十餘年。
併發症等
1、神經系統症狀：神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：
①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性;
②電解質和酸鹼平衡紊亂;
③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
2、消化系統症狀：尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良;病情加重時可出現厭食，噁心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常併發胃腸道出血。此外噁心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
3、心血管系統症狀：慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素***可能還有尿酸***的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛;體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
4、面板症狀：面板瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對面板感受器的刺激引起的;有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者面板乾燥、脫屑並呈黃褐色。面板顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明面板色素主要為黑色素。在面板暴露部位，輕微挫傷即可引起面板淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
5、呼吸系統症狀：酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者撥出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。