自身免疫性疾病怎麼治療_自身免疫性疾病的病理原因
許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗體的存在與自身免疫性疾病並非兩個等同的概念,自身抗體可存在於無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人,如抗甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺上皮細胞抗體、胃壁細胞抗體、細胞核DNA抗體等。下面是小編整理的自身免疫性疾病治療的相關資料,供您參考。
自身免疫性疾病治療的方法
【治療原則】
一、預防和控制病原體的感染
二、使用免疫抑制劑
三、抗炎療法
四、細胞因子治療調節
五、特異性抗體治療
六、口服自身抗原—耐受
【飲食調理】
1、多喝酸奶:堅持均衡飲食,如果人出現酗酒、精神緊張或飲食不平衡等情況,會使人的抗病能力削弱。要糾正這種失衡,必須依靠養生細菌,酸奶中就含有這類細菌。
2、多飲開水:記住,是白開水!這樣能使鼻腔和口腔內的黏膜保持溼潤;多喝水還能讓人感覺清新,充滿活力。研究證明,白開水對人體的新陳代謝有著十分理想的生理活性作用。水很容易透過細胞膜而被身體吸收,使人體器官中的乳酸脫氫酶活力增強,從而有效地提高人體的抗病能力和免疫能力。特別是晨起的第一杯涼開水,尤為重要。
3、多吃海鮮:海鮮中含有豐富的鐵、鋅、鎂、硒、銅等,經常食用能促進免疫功能。
4、經常喝茶:科學家發現,茶葉中含有一種名叫茶氨酸的化學物質。由於它能夠調動人體的免疫細胞去抵禦細菌、真菌和病毒,因此,可以使人體抵禦感染的能力提高5倍以上。
5、不妨飲點紅酒:大部分酒精飲料會對人體的免疫系統起到抑制作用,但紅酒恰恰相反,它含有的一些抗氧化物質對增強免疫功能很有好處,而且還有利於保護心臟。
6、吃些動物肝臟:動物肝臟含有葉酸、硒、鋅、鎂、鐵、銅,以及維生素B6、B12等,這些物質有助於促進免疫功能。
7、研究發現,冬蟲夏草能有效增加免疫系統細胞、組織數量,促進抗體產生,增加吞噬、殺傷細胞數量、又可以調低某些免疫細胞的功能,是增強人體免疫力的首選。配方:選用質地優良的福臨門冬蟲夏草,粉碎後服用,每次1.5克,每日2次,連續服用10天大部分患者均可取得顯著的療效。
8、適當補充鐵質:鐵可以增強免疫力;但鐵質攝取過量對身體有害無益,每天不能超過45毫克。
9、補充谷氨醯胺:它是人體不可或缺的非必需氨基酸,堪稱強化免疫系統的“利器”之一。經常感冒或腹瀉的人,可將谷氨醯胺粉劑加入果汁或涼開水中服用。
10、補充精氨酸:海蔘、鱔魚、泥鰍、墨魚以及山藥、黑芝麻、銀杏、豆腐皮、凍豆腐、葵花子、榛子富含這種物質,多食用有助於增強免免疫力。
自身免疫性疾病的病理原因
***一***基本病變
類風溼性關節炎作為一種全身性免疫性疾病,在關節和其他受累器官及組織內,有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤,並可伴淋巴濾泡形成。另外,本病病變主要累及結締組織,屬於膠原疾病***collagen disease***,全身間質膠原纖維和血管可呈現纖維素樣變性或壞死***很可能由區域性免疫複合物沉積所致***,表現為:①類風溼性肉芽腫***rheumatoid granuloma***或稱類風溼小結***rheumatoid nodule***形成,具有一定特徵性。鏡下,小結中央為大片纖維素樣壞死,周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞,再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞,伴上述炎症細胞浸潤。最後則纖維化。類風溼小結主要發生於面板、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎:主要發生於小靜脈和小動脈,輕重不一,少數嚴重者出現纖維素樣壞死性動脈炎,常伴有血栓形成。
***二***各器官的病變
1.關節病變最常見,多為多發性及對稱性,常累及手足小關節,尤其是近側指間關節、掌指關節及蹠趾關節,其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節。
***1***滑膜病變:早期,主要病變在滑膜,可分為急性及慢性兩階段,兩者間沒有明顯界限。
急性滑膜炎時關節腫脹,滑膜充血、水腫,表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤,但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節腔內有混濁的乳狀積液,或可見纖維蛋白凝塊。
慢性滑膜炎具有較特徵性的改變,表現為:①滑膜內有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤,並可形成淋巴小結,病程較久者可見生髮中心。②滑膜細胞活躍增生,可形成多層狀,並可見多核鉅細胞。後者胞漿略嗜鹼性,核有2~12個不等,多位於胞漿外圍呈花環狀排列。電鏡下,增生的滑膜細胞以B型***纖維母細胞樣細胞***為主,而多核鉅細胞則形態上與A型滑膜細胞***巨噬細胞樣細胞***相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症,導致新生血管和纖維組織增生,滑膜呈不規則增厚,並形成許多絨毛狀突起伸向關節腔。絨毛直徑約1~2mm,長度可達2cm。上述淋巴小結常位於絨毛末端。滑膜內可見血管炎改變,或有灶性壞死,或小灶性出血和含鐵血黃素沉著,滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內炎性肉芽組織向關節軟骨邊緣部擴充套件,形成血管翳***pannus***,並逐漸覆蓋和破壞關節軟骨。
***2***關節軟骨變化:急性滑膜炎可以消退而不累及關節軟骨,但當炎症反覆發作並轉變為慢性時,關節軟骨幾乎必然受損。最早表現為基質的異染性減弱或消失,用甲苯胺藍染色可以證實。關節軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節軟骨,兩者交介面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節軟骨表面,關節軟骨嚴重破壞,最終被血管翳取代。 長期的慢性炎症和反覆發作,滑膜不斷增生,纖維組織日益堆積,關節腔內纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化,使關節腔變窄,同時關節軟骨破壞和被血管翳取代,兩關節面發生纖維性粘連,形成纖維性關節強直,最後可發展為骨性關節強直。由於關節周圍肌肉痙攣及肌腱鬆弛,可造成關節脫位或半脫位,加重了關節畸形。
***3***關節相鄰組織的變化:①慢性類風溼性關節炎會引起關節鄰近骨組織吸收和骨質疏鬆以及關節軟骨下骨質破壞,有時可見小囊腔形成,偶爾附近骨皮質被侵蝕破壞,可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質吸收、長期應用皮質激素類藥物治療以及受關節炎症波及等有關。②關節附近肌腱、韌帶和肌肉常受累,有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤,偶見類風溼小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節病變的引流淋巴結腫大,淋巴組織增生,生髮中心明顯,偶見類風溼肉芽腫形成。2.關節以外的類風溼病改變並不常見,多伴發於有明顯活動性關節病變者。
***1***皮下結節:是關節以外類風溼病中最常見者,見於約20%~25%的病例,多位於關節旁,最常於鷹嘴突等骨質突出和受壓部位。單個或多個,大小由數毫米至2cm不等,質硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色,中央為黃*色壞死區,鏡下呈典型類風溼性肉芽腫改變。皮下結節存在的時間較長,可持續數月或數年不退。
***2***心和肺等病變:類風溼性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現於許多器官和組織,但較常見於心臟***心內膜、心肌和心外膜***和肺,最終導致心和肺灶性或瀰漫性間質纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎,最後引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。
***3***血管病變:偶爾出現急性纖維素樣壞死性動脈炎,常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。
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