癌細胞是怎麼形成的2

　　物理致癌

　　物理致癌因素包括灼熱、機械性刺激、創傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，受輻射危害可以來自環境汙染，也可以來自醫源性。

　　比如多次反覆接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發某些腫瘤。有資料報告，在用放射性核素磷治療紅細胞增多症後，相當數量的患者經過一定的潛伏期而出現白血病。肺結核患者反覆的胸透檢查，可誘發乳腺癌。

　　生物致癌

　　目前，對這類因素研究較多的是病毒。近代科學研究已證明，有30多種動物的腫瘤是由病毒引起的。近來發現人類的某些腫瘤與病毒的關係密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發現有相應病毒的抗體。有資料報道，血吸蟲病可誘發大腸癌、肝癌等。

　　綜上也可以說是癌細胞是因為致癌因子激活了原癌基因。

　　癌細胞的主要特點

　　1、無限增殖

　　在適宜條件下，癌細胞能無限增殖，成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數，如人的細胞一生只能分裂50～60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女***名叫Henrietta Lacks***的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系，至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用[3]。

　　2、接觸抑制現象喪失

　　正常細胞生長相互接觸後，其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層後即停止生長。癌細胞則不同，其分裂和增殖並不因細胞相互接觸而終止，在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群，故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。

　　3、癌細胞間粘著性減弱

　　癌細胞與其同源正常組織相比，細胞間的粘著性降低，故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白，它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發生障礙，從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著，因此癌細胞具有易於侵潤組織和轉移的屬性。

　　5、易於被凝集素凝集

　　與正常細胞相比，癌細胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由於質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強，因而凝集素更容易將其受體***糖蛋白***簇集，形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由於與其相連的微絲受到破壞所致[4]。

　　6、粘壁性下降

　　在體外培養中，細胞貼壁生長，這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分，可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少，導致細胞粘壁效能下降。

　　7、細胞骨架結構紊亂

　　癌細胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發生結構異常。src基因***即誘發肉瘤的基因***的產物PP60src是一種蛋白質激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少，引起質膜流動性增強，細胞屬性發生改變。由於細胞骨架結構紊亂，導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒***含src癌基因***轉化後，則變成球形，表面出現小泡，此即由於細胞骨架成分紊亂所致。

　　8、產生新的膜抗原

　　癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原，而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由於表面蛋白質運動增強，使表面蛋白更易被相應抗體所凝集[5]。

　　9、對生長因子需要量降低

　　正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長，血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子，如表皮生長因子***PGF***、血小板衍生生長因子***PGDF***、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長，對生長因子的需求量大大降低。

　　此外，癌細胞還有許多不同於正常細胞的屬性，如葡萄糖運輸增加，產生新的細胞分泌物，還有具有豐富的內質網和高爾基體等。

　　癌細胞是怎麼形成的