肺結核怎麼形成的

　　肺結核是生活中常見的呼吸道傳染性疾病，肺結核是怎麼形成的?小編在此整理了肺結核形成原因的資料，供大家參閱，希望大家在閱讀過程中有所收穫!

　　肺結核形成原因

　　一、結核菌

　　屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結核病的主要為人型結核菌，牛型感染少見。結核菌為需氧菌，不易染色，經品紅加熱染色後，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強，在陰溼處能生存5個月以上;但在陽光曝晒2小時，5%～12%甲酚皁***來蘇***溶液接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚燬帶有病菌的痰紙。結核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

　　結核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質、蛋白質及多糖類組成的複合成分，與其致病力、免疫反應有關。在人體內，脂質能引起單核細胞、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結核結節;蛋白質可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤;多糖類則參與某些免疫反應***如凝集反應***。結核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型***尤以人型，標準菌株H37Rv***為人類結核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態相似，對豚鼠均有較強致病力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強。人型菌可產生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經消毒的帶有牛型結核菌的牛服，可能引起腸道結核感染。

　　A群：生長繁殖旺盛，存在於細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內、空洞壁內或人洞內，易被抗結核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要殺菌作用，鏈黴素及利福平亦有效，但不及前者。B群：為細胞內菌，存在於巨噬細胞內，細菌得到酸性細胞質的保護能夠生長，但繁殖緩慢，吡嗪醯胺在pH<5.5時，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在於乾酪壞死灶內，生長環境對細菌不利，結核菌常呈休眠狀態，僅偶爾發生短暫的生長繁殖，僅對少數藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌，常為日後復發的根源，僅暫時休眠，可能存活數月、數年。亦稱“持續存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結核菌完全處於休眠狀態，無致病力及傳染性，對人體無害。任何藥物對其作用，多數自然死亡或被吞噬殺滅，很少復發。

　　上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導意義。

　　在繁殖過程中，結核菌由於染色體基因突變而產生耐藥性。耐藥性是結核菌的重要生物學特性，關係到治療的成敗。天然耐藥菌繼續生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主***敏感菌被藥物淘汰***，抗結核藥物即失效，此種因基因突變而出現的極少量天然耐藥菌***自然變異***，通常不致引起嚴重後果。另一種發生耐藥性的機制是藥物與結核菌接觸後，有的細菌發生誘導變異，逐漸能適應在含藥環境中繼續生存***繼發耐藥***。在固體培養基中每毫升含異煙肼***INH***1μg，鏈黴素***SM***10μg或利福平***RFP***50μg能生長的結核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。

　　患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經淘汰或誘導機制出現耐藥菌，稱繼發耐藥。復治患者中很多為繼發耐藥病例。近年來對多種藥物耐藥結核菌日漸增多，成為臨床上很難治癒的病例。任何藥物聯合錯誤、藥物劑量不足、用藥不規則、中斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥。發生耐藥的後果必然是近期治療失敗或遠期復發。因此避免與克服細菌耐藥，是結核病化學治療成功的關鍵。

　　臨床上的陽性痰菌培養中約有5%為非結核分枝桿菌***除結核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌***，亦是抗酸桿菌，廣泛存在於自然界，當機體免疫受損時，可引起肺內及肺外感染，其臨床表現酷似結核病，但多數對抗結核藥耐藥。此種非結核分枝桿菌的生物學特性與結核菌不盡相同，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對豚鼠無致病力等。

　　二、感染途徑

　　呼吸道感染是肺結核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結核患者***尤其是痰塗片陽性、未經治療者***的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小於10μg的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮於空氣中較長時間，在室內通風不良環境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經消化道進入體內。少量、毒力弱的結核菌多能被人體免疫防禦機制所殺滅。僅當受大量毒力強的結核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染後才能發病。其他感染途徑，如經面板、泌尿生殖系統等，均很少見。

　　肺結核形成原因知識拓展：結核病的基本病理變化

　　人體免疫力及變態反應性、結核菌入侵的數量及其毒力，與結核病變的性質、範圍，從一種病理型別轉變為另一型別的可能性與速度均有密切關係。因此病變過程相當複雜，基本病理變化亦不一定全部出現在結核患者的肺部。

　　***一***滲出為主的病變

　　表現為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以後逐漸被單核細胞***吞噬細胞***所代替。在大單核細胞內可見到吞入的結核菌。滲出性病變通常出現在結核炎症的早期或病灶惡化時，亦可見於漿膜結核。當病情好轉時，滲出性病變可完全消散吸收。

　　***二***增生為主的病變

　　開始時可有一短暫的滲出階段。當大單核細胞吞噬並消化了結核菌後，菌的磷脂成分使大單核細胞形態變大而扁平，類似上皮細胞，稱“類上皮細胞”。類上皮細胞聚整合團，中央可出現朗漢斯鉅細胞。後者可將結核菌抗原的資訊傳遞給淋巴細胞，在其外圍常有較多的淋巴細胞，形成典型的結核結節，為結核病的特徵性病變，“結核”也因此得名。結核結節中通常不易找到結核菌。增生為主的病變多發生在菌量較少、人體細胞介導免疫佔優勢的情況下。

　　***三***變質為主的病變***乾酪樣壞死***

　　常發生在滲出或增生性病變的基礎上。若機體抵抗力降低、菌量過多、變態反應強烈，滲出性病變中結核菌戰勝巨噬細胞後不斷繁殖，使細胞混濁腫脹後，發生脂肪變性，溶解碎裂，直至細胞壞死。炎症細胞死後釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質鬆而脆，狀似乾酪，故名乾酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結核的壞死組織。

　　上述三種病變可同時存在於一個肺部病灶史，但通常有一種是主要的。例如在滲出性及增生性病變的中央，可出現少量乾酪樣壞死;而變質為主的病變，常同時伴有程度不同的滲出與結核結節的形成。