小兒低血糖是怎麼引起的

　　小兒低血糖是怎麼回事??小兒低血糖如何預防?下面就由小編告訴大家吧!

　　***1***酮症性低血糖

　　為兒童低血糖最常見的病因，多於18個月～5歲起病，至8～9歲自然緩解。病史中有食入少或晚餐未進食，次晨睡眠難以喚醒或發生驚厥。低血糖時有酮血癥及酮尿症，血胰島素為正常低限5～10μU/ml、過夜後的基礎狀態是血中丙氨酸明顯減低。輸入丙氨酸***250mg/kg***後血糖可升高，而血乳酸和丙酮酸基本正常。輸入果糖和甘油，血糖也升高。正常嬰兒和小兒引起異常低血糖所需飢餓持續時間遠遠少於成人;酮症性低血糖病人因為肝糖異生所需原料不足，出現低血糖所需時間更短。

　　***2***嬰兒和兒童高胰島素血癥

　　高胰島素血癥可發生於任何年齡，可因胰島B細胞增生、胰島細胞增殖或胰島細胞瘤所引起，新生兒期高胰島素血癥亦可以不是糖尿病母親引起的。當臨床上嬰兒出現低血糖症狀時，如發作性衰弱無力，緊張不安或驚厥發作時，應採血同時測血糖和胰島素。正常情況當血糖<2.2mmol/L***40mg/dl***時，血胰島素濃度應<5μU/ml，而不應>10μU/ml。高胰島素血癥嬰兒在低血糖時血胰島素常>10μU/ml，如反覆出現兩次以上低血糖而胰島素水平高時即可診斷為高胰島素血癥。有的嬰兒或兒童較小，不進食即出現低血糖症狀。總之同時有低血糖和血高胰島素>10μU/ml時即可診斷為高胰島素血癥。

　　***3***見於糖尿病的患兒

　　1型糖尿病兒童，由於注射胰島素後未及時進食，或注射胰島素過量，或劇烈運動等原因，兒童糖尿病患者或多或少都感受過低血糖的症狀。胰島素用量過多或病情好轉後未及時減胰島素。注射混合胰島素的比例不當***PZI比RI多1～2倍***且用量較大。在胰島素作用最強時刻之前沒有按時進食或加餐。 PZI用量過多或是服用加劇低血糖的藥物。根據最新資料顯示，目前國內有30%的學齡期兒童糖尿病患者曾發生嚴重低血糖。

　　***4***糖異生髮生障礙引起的低血糖

　　包括先天性肝臟酶缺乏***葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶***，使肝糖輸出減少。

　　遺傳性果糖不耐受，半乳糖血症，兒童亮氨酸敏感症，由於攝入特殊食物而引起反應性低血糖症。

　　遺傳性果糖不耐受和半乳糖血症中，由於先天性缺乏肝臟酶，當進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。果糖不耐受症為果糖1-磷酸醛縮酶或是果糖1，6-二磷酸酶的缺陷。嬰兒只食母乳，不出現症狀，但在添副食時則以出現。半乳糖血症為半乳糖-1-磷酸尿苷轉移酶缺乏。患兒於食乳後發生低血糖，半乳糖-1-磷酸不能利用而在體內累積，產生中毒症狀，並可引起腎和腦損傷，並抑制肝釋放葡萄糖。

　　兒童亮氨酸敏感症：可能是胰島細胞成熟障礙綜合徵的一種變異。如病情延續到5～7歲後發生低血糖時稱為亮氨酸敏感功能性高胰島素血癥。亮氨酸可激發進餐時胰島素分泌過度，出現反應性低血糖。

　　丙酮酸羧化酶缺乏：此酶是作用於丙酮酸轉變為乙醯乙酸的重要酶。本病特點為亞急性腦髓鞘病***subacute encephalomyelopathy***，血中乳酸、丙酮酸不能利用，在血中增高，空腹時有輕度低血糖。

　　磷酸烯醇丙酮酸羧激酶***phospho enol pyruvate carboxkinase，PEPCK***缺乏：此酶為糖異生的限速酶。缺乏時發生嚴重空腹低血糖。可發生於出生後24h。PEPCK在肝臟總的酶活性正常，但是線上粒體外的胞漿***cytosolic***部分中此酶缺乏，並認為這部分的酶活性對糖異生有重要作用。在肝腎及其他組織PEPCK缺乏時組織有廣泛的脂肪浸潤是由於乙醯CoA增多使脂肪合成。臨床特點為嚴重低血糖，血中乳酸、丙酮酸均正常，有輕度代謝性酸中毒。確診只有肝活檢酶活性測定，臨床很少能作出正確診斷。治療為多次高糖飲食，避免較長時間空腹，有助於糖原合成，因糖原分解正常有一定代償功能。

　　先天性脂肪酸氧化缺陷包括由於系統性肉毒鹼缺乏和遺傳性生酮缺陷***3-羥-3-甲基戊二醯CoA裂解酶缺乏***導致低血糖症，各種脂肪代謝酶的先天缺乏可引起肉毒鹼缺乏或脂肪酸代謝缺陷，使脂肪代謝中間停滯，不能生成酮體。因為非神經組織在鍛鍊和飢餓時能量需求來自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限時，非神經組織只有攝取異常高比率的血糖。可出現出現低血糖、肝大、肌張力減低和驚厥等。

　　脂肪酸氧化的缺陷：脂肪酸氧化為糖異生提供基質對血糖的作用亦很重要。如先天或藥物引起脂肪酸代謝缺陷可發生空腹低血糖。患兒的生存依賴於酶缺乏的嚴重程度。脂肪酸代謝障礙的發病率約為1∶15000，有待分子診斷方法的發展，才能使進行新生兒篩查成為可能。

　　***5***內分泌激素的缺乏

　　皮質醇和生長激素是主要拮抗胰島素的激素，是維持血糖在體內穩定的重要因素。單純的生長激素缺乏或全垂體功能減低者，和***或***ACTH-糖皮質激素不足，使糖原異生的酶活性和基質生成減少，糖異生障礙，空腹時出現低血糖。艾迪生病及腎上腺腦白質病等亦可有低血糖。另外，腎上腺髓質缺乏反應的人當血糖降低時，腎上腺素的分泌不增加，不能促進糖原的分解，以致血糖不能上升，常停留在低水平。胰升糖素缺乏也引起低血糖。

　　***6***其他身體疾病導致的低血糖症狀

　　1***Beckwith-Weidemann綜合徵：

　　本綜合徵病人約50%有高胰島素血癥，特點是巨大身體和內臟，大舌、小頭畸形及臍疝，耳郭外側或耳垂有裂痕，腦發育落後。高胰島素血癥是由於瀰漫性胰島細胞增生或成胰島細胞增殖症並有低血糖，有發生肝母細胞瘤、畸胎瘤等的傾向。

　　2***楓糖尿症：

　　為支鏈氨基酸代謝中α-酮酸氧化脫羧酶***branched-chain α-keto acid oxidativedecarboxylase***缺乏，支鏈氨基酸有亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸在血中增多，尿中排出酮酸增多，尿有類似楓糖味。患兒有嘔吐、淡漠、嗜睡，肌張力高和驚厥。低血糖發生前血中亮氨酸增高。

　　3***糖原貯積症：

　　糖原貯積症中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型有低血糖發生。其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏較為多見。

　　嚴重的和慢性的肝臟病變***損害超過肝臟80%***可影響糖代謝。急性病毒性肝炎、肝硬化、肝臟中毒及其他肝、膽疾病皆可引起低血糖。年幼兒患瑞氏***Reye***綜合徵，發生腦病伴有肝脂肪變，亦可有低血糖。

　　4***小腸吸收減少：

　　如慢性腹瀉、吸收不良綜合徵、腎病的水腫期等，均可使小腸吸收功能發生障礙，空腹不超過24h即可出現低血糖發作。

　　任何年齡的惡液質和內毒素休克病人可出現飢餓性低血糖症。伴生長激素和皮質醇缺乏的垂體功能低下病人可出現飢餓性低血糖症。

　　5***非疾病因素引起的低血糖症狀：

　　藥物中毒：柳酸鹽使胰島素分泌增加引起低血糖。其他不常引起低血糖的藥物，包括心得安，戊雙脒，丙吡胺，奎寧。

　　進食不當：進食或加餐較平常時間推遲。或是活動量明顯增加未相應加餐。進食量減少。

　　有胃腸道手術史病人***胃切除術，胃-空腸吻合術，迷走神經切除，幽門成形術***，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發的胰島素分泌反應增強，常出現在進餐後1~3小時。

　　小兒低血糖如何預防?

　　作為兒童的父母，不僅在白天的時候要備加小心，夜間也不能放鬆警惕。因為，孩子的血糖很可能在夜間大幅降低，甚至低到從未有過的程度。