什麼是小兒病毒性心肌炎

　　小兒病毒性心肌炎是怎麼回事?據悉，近年來全國各地報道的小兒病毒性心肌炎的病例有所上升，但重症病例較少，大多數為輕型病例。下面是小編為大家準備的，希望大家喜歡!

　　呢?小兒病毒性心肌炎是一種小兒常見的後天性心臟病，其中部分患兒起病隱匿、長年不愈，可形成擴張型心肌病，預後不良。故如何及時、準確地診斷病毒性心肌炎仍是需要進一步研究的課題.近年來，全國各地報道的小兒病毒性心肌炎的病例有所上升，但重症病例較少，大多數為輕型病例。

　　因病毒性心肌炎的病情輕重懸殊，輕者症狀不明顯，重者如治療不及時甚至會發生死亡，家長非常擔心感冒後引發病毒性心肌炎，長期遷延不愈而轉為慢性心肌炎，甚至其他更嚴重的心臟疾病。病毒性心肌炎是病毒引起的心肌局灶性或瀰漫性間質炎症和纖維變性，溶解或壞死。其臨床表現具有多樣性、多變性和易變性。發病原因很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型***CVB1～6型***多見，最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

　　小兒病毒性心肌炎的症狀

　　小兒病毒性心肌炎有哪些症狀呢?新生兒病毒性心肌炎的病初可先有腹瀉、食少等前驅症狀或突然起病。臨床表現多為非特異症狀且累及多個臟器或類似重症敗血症的表現。據Cherry統計45例，餵奶困難佔84%，心臟症狀81%，呼吸急促75%，發紺72%，發熱70%，咽炎64%，肝脾大53%、雙峰型經過35%，中樞神經系統症狀27%，出血或黃疸13%，腹瀉8%。據報道，新生兒柯薩奇病毒性心肌炎超聲心動圖表現可呈類似擴張型心肌病，或呈心室壁瘤樣改變。新生兒心肌炎的病情進展迅猛，病死率高，預後差，易有流行傾向。

　　自1956年首次報道了柯薩奇B病毒引起新生兒心肌炎的流行，南非某醫院嬰兒室內，在1個月左右時間內有10例新生兒發病，10例中5例死亡，3例做了屍檢，心肌以炎症及壞死為主。伴有多臟器損害。以後在羅得西亞、荷蘭及美國等先後有多次暴發流行。近年我國也有新生兒病毒性心肌炎暴發流行的報道，東北地區某醫院嬰兒室發生新生兒柯薩奇病毒感染髮病38例，合併心肌炎14例，其中8例除心肌損傷外伴多臟器受累並有類似重症敗血症的臨床表現，死亡8例。病原證實為柯薩奇B3及B5病毒。

　　小兒病毒性心肌炎是怎麼引起的

　　小兒病毒性心肌炎究竟是怎麼引起的呢?最主要的是病毒感染***95%*** 很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型多見，其中以柯薩奇B1～B5型最常見;其次有柯薩奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否發病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關。最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

　　該病的發病機制是什麼呢?是否發病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關，發病機制目前研究主要集中兩個方面：

　　1、免疫機制

　　美國和日本一些學者研究證實，病毒性心肌炎細胞免疫起主導作用，病毒的區域性作用次之，受親心臟性柯薩奇B病毒感染後，脾臟受刺激可產生自家反應性，溶細胞性T淋巴細胞，此種細胞對作為抗原的心肌細胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細胞都有溶解作用，引起廣泛病變，細胞壞死嚴重，還可產生病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞，病毒感染後，心肌細胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由於T淋巴細胞能識別這種抗原，使受染心肌細胞溶解，引起炎症，以上二種T細胞都是胸腺依賴性T細胞，切除胸腺後，病毒再感染不會發生以上反應，研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個體產生病變程度不同，有的甚至不發生病變，可能與受染者遺傳和體質有關，此外還有的學者證明除T細胞外，還有自然殺傷細胞也參與了心肌細胞的溶解， 1987年首都兒科研究所生化免疫實驗室，在體外培養的小鼠心肌細胞感染柯薩奇病毒，發現病毒和T細胞損傷心肌的機制不同，病毒感染細胞後，在其中複製後釋出，導致細胞自溶和感染擴散;而T細胞是殺傷心肌細胞，破壞病毒複製的場所，最後導致病毒感染的終止，本病在臨床出現心臟症狀時，多數受染心肌已分離不到病毒，故學者們認為心肌炎時，心肌損傷主要是T細胞介導的自體免疫機制，病毒感染是作為免疫反應的啟動者。