中樞神經系統先天畸形
[拼音]：xinyin
[英文]：heart sound
心臟收縮舒張時產生的聲音，可用耳或聽診器在胸壁聽到，亦可用電子儀器記錄下來（心音圖）。可分為第一心音（S1）第二心音（S2）。（正常情況下均可聽到）。第三心音(S3通常僅在兒童及青少年可聽到)，第四心音（S4正常情況很少聽到）。從心臟產生的心音經過組織的介導傳到胸壁表面，其中以骨傳導最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪組織最差，所以在肺氣腫和肥胖的患者從胸壁聽錄到的心音較正常人為輕，振幅低。正常心臟在舒縮活動中產生的心音訊率為1～800Hz。人聽覺比較敏感的是其中40～400Hz的頻帶，20Hz以下的振動人耳聽不見。心音強度、頻率及相互關係可以反映心瓣膜、心肌功能及心內血流的狀況。在正常心臟，心臟噴血速度加快等因素可產生生理性雜音。在心臟與大血管病變時，心肌收縮力改變、心瓣膜口狹窄或關閉不全，或心內血流速度變化，均可使心臟舒縮活動中振動，幅度或頻率發生明顯變化，改變正常心音的強度、頻率，還可產生異常的心音或心臟病理性雜音。這些變化有助於診斷心臟血管病，觀察病情、推斷疾病發生的病理生理，選擇治療方法，估計預後等。
心臟聽診
最早用耳貼在胸部聽取心臟活動產生的聲音，以後臨床上就採用聽診器聽取心音及雜音。聽診器有二種胸件：隔膜型，適於聽頻率高的聲音，如主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音。鍾型，適於聽低頻聲音，如第三心音（簡稱S3）、第四心音（S4）、舒張中期隆隆樣雜音等。聽診時要按順序在各個瓣膜聽診區進行聽診。1964年提出的新聽診區（圖1）包括七個部分：
（1）主動脈區，由胸骨左緣第三肋間向右橫過胸骨柄，擴充套件到胸骨右緣第一、二、三肋間，右鎖骨下區、胸骨上凹，右頸部，向下擴充套件到心尖部，呈S形。此區相當於主動脈根部和部分升主動脈，而不限於主動脈瓣本身。
（2）肺動脈區，以胸骨左緣第二肋間為中心，向上擴至第一肋間，左鎖骨下區，向下至胸骨左緣第三肋間，向右擴充套件到第四、五胸椎兩側2～3cm。此區相當於肺動脈而不限於肺動脈瓣。
（3）右心房區，胸骨右緣第四、五肋間向右擴充套件1～2cm，為三尖瓣關閉不全雜音的傳導區。
（4）右心室區，為習用三尖瓣區（胸骨左緣第四、五肋間）向左右各擴大2cm，右室顯著擴大時，向左擴至正常心尖區。此區範圍較三尖瓣區為廣，且可變動。
（5）左心室區，以心尖搏動為中心，第四、五肋間水平向內2cm，向外至左腋前線。此區較二尖瓣區為大，亦可變動。
（6）左心房區，位於肩胛下角水平的脊柱左側，擴充套件至腋後線，為聽二尖瓣關閉不全雜音的好部位。
（7）降主動脈區，限於第2～10胸椎向左側擴充套件2～3cm。此區易發現主動脈縮窄及主動脈瘤的雜音。
心音圖檢查
將心臟活動過程中產生的聲振動(心音及雜音)可以通過換能器、放大電路、檢波等方法，以振動波的形式記錄下來即稱為心音圖(PCG)。
心音圖有助於確定心音或雜音發生的時間，區分易於混淆的聲音；鑑別某些聽診雜音相似而病變迥異的心內疾病，將心音與雜音變為可長期儲存、分析的圖形，作為判斷病情變化，手術或藥物療效的客觀指標。
但是，心音圖不能代替心臟聽診，因不及聽診方便易行；不能區別聲音來源於心臟或心外組織；不能辨別心音和雜音的音色（隆隆樣或吹風樣）；有些高頻雜音如主動脈瓣關閉不全的有些舒張期雜音人耳較敏感能聽到，心音圖卻描記不出來；有時因心音圖機的振動阻尼不足在S2後錄到類似舒張期雜音的偽差等等。
正常心音
正常心音圖有時可見四個心音，聽診一般只聽到S1及S2，兒童及青年可聽到生理性S3，S4多聽不到。正常心音圖各組成部分見圖2。
（1）第一心音。主要是由於二尖瓣(M1)及三尖瓣(T1)產生，在心電圖P波開始之後0.02～0.04secS1標誌心室收縮期的開始。
（2）第二心音。主要是由於主動脈瓣及肺動脈瓣關閉所產生，發生於T波終末部位。代表心室舒張期開始。心音圖上S2由4個部分組成，其中第二部分為主要部分系主動脈瓣關閉音(A2)與肺動脈瓣關閉音(P2)所組成。通常主動脈關閉(A2)在前、肺動脈關閉(P2)在後。在平靜呼氣時，A2與P2幾乎合在一起、相距很少>0.02sec；深吸氣時，A2-P2相距可>0.06sec。 A2振幅在各聽診區都比P2高，即在肺動脈瓣區約94％的人A2>P2，僅少數青少年P2>A2。S2聽診一般心底部較響、心尖部較輕。心尖部聽到的S2多為A2。
（3）第三心音(S3)。產生在心室舒張早期快速充盈時，因從心房急速進入心室的血流突然減速引起血柱振動，繼而使室壁振動所產生。生理性S3多見於青年及兒童，超過40歲者少見。
（4）第四心音(S4)。又稱心房音，發生在心室舒張晚期，是由於心房收縮後，血液迅速衝入心室然後減速、使心室肌突然振動所產生。通常聽不到，偶在正常嬰兒及小兒、老人可聽到。
異常心音
包括S2、S2的異常及收縮期，舒張期的附加音（或額外音）。
（1）第一心音異常。指S1增強，減弱或分裂。估計S1的響度，最好是用聽診，心音圖判斷能力有限。S1增強、減弱或強弱不等的臨床情況見表1。S1分裂指M1與T1相距>0.04sec，可見於正常兒童、青年及體瘦者，無重要意義。S1異常分裂時M1與T1相距可大於0.06秒，見於電激動延遲(如右束支傳導阻滯等)、機械活動延遲（如房間隔缺損、嚴重二尖瓣狹窄等。聽診S1分裂在二尖瓣及三尖瓣區最清楚坐位及呼氣時更清楚。
（2）第二心音異常。包括S2增強，減弱或分裂。
S2增強又分P2增強及A2增強，P2增強見於肺血流量增多（如間隔缺損），肺血管阻力增加；肺靜脈壓力增高(如二尖瓣狹窄)。P2亢進一般在肺動脈瓣區聽到。A2增強見於體迴圈阻力增高或血流量增多，向肺動脈瓣及心尖區傳導，見於高血壓等。
S2減弱又分P2減弱及A2減弱。P2減弱見於肺動脈壓低、肺血流量減少或肺動脈瓣狹窄等。A2減弱見於體迴圈阻力低、血流減少、血壓低、主動脈瓣狹窄或嚴重關閉不全。
S2分裂可為生理性。右室射血結束稍晚於左室，吸氣時P2延遲出現，此時可聽到S2分裂。但呼氣時A2與P2接近或重疊，分裂消失。這見於青少年，在肺動脈瓣區聽診明顯，坐位時可消失。
S2異常分裂包括寬分裂、固定分裂、逆分裂、分裂減窄。寬分裂是呼氣時S2分裂不消失，見於右室射血時間延長或左室射血時間縮短等情況。S2固定分裂指呼吸時A2 -P2間期無明顯改變或變動<0.02sec，見於分流量較大的房間隔缺損等。S2逆分裂指A2在P2之後，吸氣時A2-P2分裂不顯，呼氣時P2提早出現，分裂增寬。見於主動脈瓣關閉延遲。S2分裂減窄常由於嚴重肺動脈高壓P2較早出現所致。
附加心音
或稱額外心音。為S1S2以外的心音可按其出現的時相分為舒張期額外音及收縮期額外音兩大類。
（1）舒張期額外音。舒張期心音的分類見表2，舒張期心音可為正常心音，如S3及S4，亦可為異常心音。
病理性S3也稱為室性奔馬音，此音與S1S2拼成的三音律，聽診如駿馬賓士的蹄聲，故稱為舒張期室性奔馬律。病理性S3的發生與生理性S3相似，但波幅及頻率較S3為高，有時可觸及。是在心室肌張力下降（順應性減退），又有心室舒張期負荷過重或收縮期負荷過重的情況下，已擴大的心室腔受到急速的血流充盈，使順應性減退的室壁發生振動和膨突所致，用血流可撞擊周圍組織和胸壁，因此振幅大、聲音響且能觸及。室性奔馬律俗稱心臟喊救命，臨床常有心肌損害的情況，如心力衰竭、心肌梗死或房室瓣關閉不全、左到右大量分流的室間隔缺損等。
病理性S4也稱為房性奔馬音。此音與S1，S2構成的三音律，稱為舒張晚期房性奔馬律。病理性S4似生理性S4，但振幅較大，頻率較高，心音圖可錄到且可聽到。左側病理性S4常見於左室收縮期負荷過重，如急性心肌梗死、心絞痛、高血壓病、主動脈瓣狹窄等病變。右側病理性S4常見於肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等。若 P-R間期延長或心動過速，病理S3與S4重合成重疊型奔馬律見於心室衰竭伴心動過速，及P-R延長與心動過速的風溼熱病。
正常房室瓣開放所產生的振動在心音圖上為S2的第四部分，聽不到。在70～85％的二尖瓣狹窄、嚴重的三尖瓣狹窄、緊張的房室瓣有力地開放或過量的血液流經房室瓣引起瓣口相對狹窄，均可引起尖銳的拍擊樣聲音，稱為開放拍擊音或開瓣音(OS)。二尖瓣的OS在胸骨左緣第四肋間、或心尖部最易聽到。OS頻率較高，歷時短促，包括1～2個快速振動，持續0.02～0.05秒。
心包叩擊音(PK)，是舒張早期心室快速充盈時舒張過程因縮窄心包的限制被迫突然停止而引起的振動。見於70％的縮窄性心包炎患者。
（2）收縮期額外音。大體上可分兩類。
一為收縮期噴射音，亦稱滴答音、半月瓣噴射音，收縮早期額外音或爆裂音，簡稱噴射音(ES)。噴射音分瓣膜性及血管性。瓣膜性噴射音發生在主動脈瓣或肺動脈瓣完全開放時，由於瓣膜狹窄圓頂狀瓣膜突然停止而發出振動。血管性噴射音發生在體迴圈或肺迴圈高壓時，由於血管擴張及血流湍渦的振動所致。主動脈噴射音(AES)在主動脈瓣區最為明顯，可傳到心尖部。肺動脈噴射音(PES)，限於肺動脈瓣區，呼氣時清晰、吸氣時減弱或消失。
二為收縮中晚期喀喇音(SC)，亦為頻率高，歷時短促的音響，常在胸骨下段和心前區聽到或錄到，多因心外器官或組織的活動（如軟骨胸骨與劍突胸骨連線處的活動，胸膜和心包粘連的牽拉等）隨心跳發生的振動，常隨呼吸體位的改變而變化，多無收縮晚期雜音。一般無重要意義。另一類收縮中晚期喀喇音，頻率亦高，時限短促，常伴有收縮中晚期雜音。這稱為收縮期喀喇音。雜音綜合徵或二尖瓣脫垂綜合徵。這是因為各種原因的二尖瓣瓣葉過長，心室收縮時二尖瓣脫垂（翻入）到左房，因左室壓力上升而瓣葉或腱索突然拉緊產生喀喇音，因致二尖瓣返流又產生收縮期雜音。
參考書目
徐成斌編著：《心音圖學》，科學出版社，北京，1982。