飲用水衛生
[拼音]：tangniaobing tongzheng suanzhongdu
[英文]：diabetic ketoacidosis
糖尿病的一種急性併發症。由於糖尿病患者的胰島素絕對或相對地嚴重缺乏，血糖顯著升高，脂肪分解加速，酮體產生過多並在血中堆積，酸鹼平衡失調，而發生的代謝性酸中毒。重者表現休克、昏迷。在1921年胰島素開始應用前，半數以上的糖尿病患者死於此併發症。自胰島素應用以來，絕大多數糖尿病患者經及時治療，預後大為改觀。嚴重糖尿病酮症酸中毒病人的預後取決於診斷、治療是否及時和正確。
發病機理
當胰島素絕對或相對缺乏時，肌肉分解和釋放氨基酸，氨基酸在肝臟轉換為葡萄糖，肝糖輸出增加，血糖升高。此時，脂肪分解加速，釋放較多的遊離脂肪酸，經肝臟代謝為酮體（見圖）。胰島素缺乏，也使胰高血糖素分泌增加，後者對酮症的發生有重要作用。用生長激素釋放抑制激素抑制升血糖素的升高後，即使胰島素缺乏，酮體生成也不顯著。此外，手術、感染等應激情況時，血中抗胰島素作用物質──兒茶酚胺、皮質醇、生長激素等水平的升高，對高血糖和酮症的發生也有一定作用。高血糖造成滲透性利尿，鈉、鉀、磷、鎂丟失及脫水。酮體從尿中排出時，也攜帶較多的鈉和鉀。正常情況下，酮體在肝外組織經酶催化，進入三羧酸迴圈，被徹底氧化供能。當酮體產生過多，而周圍組織對酮體的清除減少時，腎臟不能將過多的酮體排出，酮體大量堆積。酮體包括乙醯乙酸、β－羥丁酸和丙酮，前兩者為酸性物質，在血中大量堆積時，酸鹼平衡失調，pH下降，發生酮症酸中毒。高血糖所致的血漿滲透壓升高及酮症酸中毒，皆影響中樞神經系統的功能，表現噁心、嘔吐、嗜唾、昏迷等。
臨床表現
輕者有口渴、多尿、無力、尿酮體陽性、血二氧化碳結合力和pH輕度降低。中度酮症酸中毒有噁心、嘔吐、脫水、尿酮體陽性、血二氧化碳結合力和pH中度降低。重者血 pH低於7.2、血壓下降、呼吸深快伴丙酮味（爛蘋果味）以及神志障礙。
診斷
依靠病史、體檢及化驗檢查即可確診。對失水原因不明、酸中毒、休克、神志淡漠甚至昏迷的病人應考慮糖尿病酮症的可能，已確診為糖尿病者出現上述情況，則更應懷疑。
糖尿病酮症患者尿酮體陽性，此點應與飢餓性酮尿鑑別，因較長時間飢餓使脂肪分解加速，也可形成酮症。妊娠嘔吐、幽門梗阻所致的嘔吐等亦可引起酮尿。嚴重酮症酸中毒者有神志障礙，要與腦卒中、低血糖症、尿中毒等所致的昏迷鑑別。此外應與下列情況鑑別：
（1）高血糖高滲性非酮症性昏迷。特點是嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水、無明顯酮症，這可能與尚有部分胰島素分泌功能有關。多見於老年輕型糖尿病患者。誘發因素為感染、心腦血管意外、心肌梗死、燒傷、透析、輸高滲葡萄糖、用利尿藥及腎上腺皮質激素等。臨床表現最初為多尿、無力、嗜唾、昏迷、區域性肌肉抽搐，血糖34mmol/L(600mg/dl)以上，血漿滲透壓高於330mmol/L（正常為 280～295mmol/L），無酸中毒。治療與糖尿病酮症酸中毒不同之處為胰島素用量較少，輸液量較大，預後較差。
（2）乳酸性酸中毒。糖尿病人有明顯酸中毒，血酮體不高，無尿毒症，應考慮此症。發生原因為組織缺氧，葡萄糖酵解形成的丙酮酸不易氧化而轉為乳酸，乳酸產生過多，清除減少（如肝功能衰竭時）或兩者兼備（如迴圈衰竭時）。降糖靈也可引起乳酸性酸中毒，特別是肝、腎功能不全的病人。測定血漿乳酸水平可確定診斷。治療時首先處理誘發因素，靜脈輸碳酸氫鈉可糾正酸中毒。
治療
輕者經適當飲食、胰島素治療和處理誘發因素，尿酮體可迅速消失。對重者應迅速補充胰島素、水和電解質(主要是鈉和鉀鹽)。補充液體與胰島素治療同樣重要，補液量及補液速度視脫水程度和尿量而定。鈉和鉀的補充要根據血鉀、鈉濃度的變化而調整。輕、中度酸中毒不必用碳酸氫鈉，嚴重酸中毒（血二氧化碳結合力低於20容積％，或血pH低於7.2）時，需用適量碳酸氫鈉治療。對感染等誘因要積極處理，還應注意維持呼吸、迴圈系統功能。
預防
關鍵在於認真治療糖尿病，儘量避免感染、手術、外傷以及心、腦、血管意外等誘發因素。若已發生上述情況應積極治療。
參考書目
G.P.Kozak， Clinical Diabetes Mellitus，W.B. Saunders Co.，Philadelphia，1982.