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[拼音]：mianyi
[英文]：immunity
機體免疫系統生理功能的主要表現，為識別和區分“自己”和“非己”成分，產生排異和維持自身耐受的能力。或譯免疫力、免疫性。最初人們將機體對傳染病具有抵抗力的現象稱為免疫。長期以來把免疫只看作是機體對外界入侵的病原微生物的抵抗和排除作用。現代免疫學證明機體記憶體在一組複雜的免疫器官，免疫細胞和免疫分子，組成機體的免疫系統，其生理功能主要是識別和區分“自己”和“非己”成分並破壞和排除“非己”成分以維持機體的穩定平衡。機體對入侵的病原微生物及腫瘤細胞的抵抗力稱為抗感染免疫和抗腫瘤免疫。血型不合引起的輸血反應以及在器官移植中組織型不合引起的移植排斥反應都是機體免疫系統對“非己”成分的識別和排斥作用所致。然而免疫系統對自身組織成分在正常情況下並不發生識別和排斥作用，這種現象稱為自身免疫耐受。
免疫系統因功能失調可致免疫性疾病。免疫力低下則易受感染，易發生腫瘤。過高的免疫反應可表現為變態反應性疾病。自身免疫耐受遭到破壞時可發生自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡，甲狀腺功能亢進、重症肌無力，以及胰島素抵抗型糖尿病等。免疫系統先天發育不良可引起各種先天性免疫缺陷綜合徵，因病毒感染或其他因素也可引起獲得性免疫缺陷症。免疫細胞亦可惡性變，例如漿細胞惡性變可引起骨髓瘤，淋巴細胞惡性變可引起各種淋巴細胞白血病及淋巴肉瘤等。上述疾病的診斷有賴於各種檢測體液免疫及細胞免疫功能的方法。
免疫概念的發展
人們對機體免疫性的認識是隨著生物科學特別是免疫學的進展而不斷深入。對機體免疫性的認識最早是從抗感染免疫開始的，中國古代醫家很早就觀察到天花病後的免疫現象，16世紀（明代）應用天花漿預防天花成功，這也是人工免疫法的開端。1798年E.詹納發明用牛痘苗預防天花，1881年L.巴斯德，L.巴斯德應用減毒菌苗預防傳染病，這都是基於抗感染免疫作用而發展起來的。當時認為免疫性是對機體的一種保護作用（prophylasis），但對其作用機制則一無所知。1890年E.(A.)貝林和北里柴三郎用白喉外毒素給動物注射，發現在其血清中存在一種能中和此外毒素的物質，稱之為抗毒素，其中和作用是有特異性的。其後將這種特異性物質統稱為抗體，將刺激抗體產生的物質統稱為抗原。抗體的發現第一次證明機體免疫性有物質基礎，這種免疫性稱為體液免疫。
P.J.波爾蒂耶1902年發現用無害的異種動物血清給動物免疫，然後再用同種血清攻擊，則結果與上述保護作用相反，可引起區域性組織損傷或全身性休克死亡，這種反應稱為無保護作用。這首次證明機體免疫性在一定條件下亦可引起組織損傷，並證明這是由一種特殊的抗體（稱為反應素）引起。其後，C.皮爾凱將這種無保護作用稱為變態反應。
1901年K.蘭德施泰納 發現血型抗原和同族凝集素（血型抗體），證明輸血反應是因血型不合引起的免疫反應，其後P.B.梅達沃在鼠體內證明面板的移植排斥現象也是由免疫反應引起的，從而證明機體免疫性不僅針對異種抗原，也能對同種異型抗原產生反應，開創了對血型抗原和移植抗原研究的新領域。
免疫學家在觀察對“非己”抗原產生免疫性的同時就提出了機體能否對自身組織成分產生免疫性的問題。P.埃爾利希認為在正常生理條件下機體不可能發生對自身成分的免疫，只是在極其異常的情況下可能對自身抗原產生免疫，其結果將導致疾病的發生。他提出“天厭自毒”學說（Horror autotoxicus）來說明這一現象。1938年在一種溶血性貧血的患者血清中發現抗自身紅細胞的自身抗體，從而證明機體也能對自身成分產生免疫性，這為自身免疫病的研究奠定了基礎。
英國學者歐文於1945年發現異卵雙生小牛在胚胎期由於胎盤血管發生吻合產生血細胞交換，出生後體內可同時存在二種血型的紅細胞，此即血型鑲嵌體，這種現象稱為天然免疫耐受。F.M.伯內特認為在胚胎期識別抗原的免疫細胞尚未發育成熟，因此與相應抗原接觸後此類細胞即被抑制或被排除，出生後體內不存在能識別這種抗原的免疫細胞，所以對這種抗原不能產生免疫性，因之也就不能將它排除。他認為對自身抗原之所以不產生免疫性也是由於識別自身的細胞克隆在胚胎期被排除，因而形成自身免疫耐受。若體細胞突變，產生能識別自身的細胞克隆時即可發生自身免疫現象。
長久以來人們認為體液免疫(機體受抗原刺激後，血清中出現抗體)是機體免疫性的唯一表現。其實在抗體發現之前R.科赫企圖用結核桿菌作為菌苗給患者皮下注射達到治療的目的，結果發現在注射部位可引起一種慢性炎症而無治療作用，人們稱這種現象為遲髮型(延緩型)超敏反應。當時認為這種特異性炎症反應也是由抗體引起的，但用患者血清被動轉移並不能誘發此種反應。M.W.蔡斯等人於1942年用患者致敏的白細胞成功地轉移這種遲髮型超敏性，才證明這種現象是由致敏細胞介導的，稱之為細胞免疫。
現在人們認識到機體不僅能針對“非己”抗原而且也能針對“自己”抗原產生免疫應答。不僅能產生體液免疫也能產生細胞免疫，不僅能產生保護反應也能產生變態反應，機體對抗原的免疫性既能表現為正反應也能表現為負反應即免疫耐受狀態。
免疫系統由免疫器官、免疫細胞和免疫分子組成。免疫器官分為中樞免疫器官和周圍免疫器官，在哺乳類動物胸腺及骨髓屬中樞免疫器官。脾臟和周身淋巴結是周圍免疫器官。免疫細胞包括淋巴細胞系、單核吞噬細胞系和粒細胞系。淋巴細胞系是最重要的免疫細胞，可將其分為 B淋巴細胞、T淋巴細胞、殺傷細胞(K)和天然殺傷細胞(NK)四類。
單核吞噬細胞在骨髓內由幹細胞分化成熟而來，然後進入血流到達各組織內可在此進一步分化為組織巨噬細胞。其細胞膜表面具有IgGFc受體、C3受體和Ia抗原分子，但無抗原識別受體，所以不具有特異識別作用。它具有攝取、處理、存貯和呈遞抗原給淋巴細胞的作用。還能合成和分泌多種生物活性介質和代謝產物。也具有調節免疫功能的作用。
粒細胞系可包括嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞和肥大細胞。
免疫分子存在於血液和體液中，有兩類。一是特異性的抗體分子，另一種是非特異性的補體分子。
免疫系統的功能
免疫系統最重要的生理功能就是對“自己”和“非己”抗原分子的識別及應答，這種識別作用是由免疫細胞完成的。免疫細胞對抗原分子的識別、活化、分化和效應過程稱為免疫應答。免疫細胞的識別功能是在個體發生中獲得的，因此在免疫應答過程中抗原分子對免疫細胞只起選擇和觸發作用。免疫細胞在抗原識別過程中可被誘導活化，形成以B細胞介導的體液免疫和以T細胞介導的細胞免疫，這稱為正免疫應答。亦可被誘導而處於不活化狀態，這稱為負免疫應答或免疫耐受。機體通過上述二種機制藉以維持自身免疫穩定平衡。但在免疫功能失調情況下則機體對非己抗原可產生高免疫應答性或負免疫應答。前者可形成超敏性易造成機體組織損傷，發生所謂變態反應性疾病。而後者則不能產生排異效應，因之可降低機體的抗感染或抗腫瘤作用。若打破對自身抗原的耐受性可對自身抗原產生“正免疫應答”，出現排己效應，形成所謂自身免疫現象，如造成組織損傷可發生自身免疫病。免疫應答型別見表1。
免疫應答過程不是單一細胞系的行為，而是多細胞系協同作用的結果。這一過程可包括：
（1）免疫細胞對抗原分子的識別過程，即抗原分子與免疫細胞間的相互作用；
（2）免疫細胞的活化和分化過程，即免疫細胞間的相互作用；
（3）效應細胞與效應分子的作用。免疫細胞間的相互作用既表現相互協同又表現相互拮抗，細胞間的相互作用是由其分泌的介質完成的。研究證明免疫細胞之間的相互作用是受遺傳制約的。目前對免疫應答機制的瞭解已由細胞水平分子水平進入基因水平。免疫應答過程見表2。
免疫功能的調節
機體對各種抗原刺激能產生免疫應答並將其調節在適當限度內，這種調節作用使機體得以維持其免疫穩定平衡。而免疫失調與多種免疫性疾病的發生有關。免疫調節主要指免疫應答過程中免疫系統內免疫細胞間的相互制約作用。研究證明神經內分泌系統與免疫系統之間也存在著相互制約的關係（見免疫調節）。
抗感染免疫的型別
生物在系統發育過程中為適應環境而產生的非特異性防禦功能稱為天然免疫。有種屬特異性，可以遺傳給後代。如許多其他動物的疾病不能傳染給人。機體接觸異種免疫原（病原體及其產物）後產生的免疫稱為獲得性免疫或後天免疫。接受其他免疫個體的抗體而獲得的免疫稱為被動免疫，又分為天然被動免疫及人工被動免疫。天然被動免疫指母體抗體經胎盤傳給胎兒，或經初乳傳給新生兒，使之獲得免疫，如新生兒及頭 6個月的嬰兒對某些傳染病(如麻疹、白喉)有免疫力。此種免疫無特異性，維持時間短。人工被動免疫指免疫接種所產生的免疫。機體接觸某種抗原後產生的對該抗原的免疫稱為自動免疫。維持時間一般長於被動免疫。又分為天然自動免疫（患病恢復後獲得的免疫，如患麻疹後終生對麻疹免疫）及人工自動免疫。人為地給機體接種疫苗或類毒素、注射免疫血清、移種致敏性T細胞，使之獲得的特異性免疫稱為人工獲得性免疫。機體受人工接種的抗原刺激後產生的免疫稱人工自動免疫（如接種減毒麻疹活疫苗後獲得的對麻疹的免疫），接受抗體、免疫活性細胞等接種（如注射胎盤球蛋白）後獲得的免疫稱為人工被動免疫，此種免疫有特異性，形成較快，但維持時間短，一般用於治療或特殊情況下的治療，其中將免疫活性細胞轉移給其他機體的稱為繼承性免疫，維持時間較長（見表3）。
