釀造

[拼音]：fare

[英文]：fever

又稱發燒。動物體溫異常升高的現象。是在致熱物質（熱原）作用下體溫調節中樞調定點上移所致。許多家畜傳染病都以發熱為重要的臨診指標。發熱也見於某些腫瘤病、代謝病和脫水狀態。由於產熱、吸熱過多或散熱不足而發生的體溫升高稱為高溫，見於家畜熱射病和豬的惡性高溫綜合徵（亦稱應激綜合徵）等。由於散熱過多或產熱不足而發生的體溫下降稱為低溫，見於風雪襲擊和長期飢餓的動物。

熱原及其作用

可分外源性和內源性兩大類。前者為某些病毒、細菌、真菌、原蟲的毒素，常見於敗血症或膿毒血癥，由此而導致的發熱亦稱敗血性發熱或膿毒性發熱。後者為疾病過程中嗜中性粒細胞、單核細胞、肺泡巨噬細胞、嗜伊紅粒細胞、肝枯否氏細胞等在同上述外源性熱原相應作用下產生的白細胞熱原較易被破壞。外源性熱原大多通過產生內源性熱原而作用，並通過後者的不斷產生而保持發熱狀態。此外，血液中的抗原-抗體複合物，前列腺素E、秋水仙鹼、博萊黴素以及某些甾類化合物如還原尿睪酮和石膽酸等，也被認為是熱原物質。由這些非病原菌物質引起的發熱稱為無菌性發熱。

熱原對溫度調節中心的作用還不很清楚。據認為前列腺素可能參與發熱的產生過程。前列腺素的活性很強，阿斯匹林及其同類退熱藥均能抑制前列腺素的合成、但不能阻止前列腺素髮熱，此外腦幹區在發熱中的作用也不能排除。較為一致的見解是認為下丘腦視葉前區在熱原的作用下，能提高體溫的調定點(發熱過程中的假設途徑見圖1)。不同種類家畜的調定點都有一定的範圍，但上下波動的幅度很小(見體溫)。

發熱過程

一般經歷下列 3個階段：

（1）體溫上升期。此時體溫調節中樞的體溫調定點上移。動物會因體溫重新調節而感到寒冷，出現寒戰，故此期亦稱寒戰階段，但通常容易被忽視。以後動物開始散熱減弱，產熱增強，體溫上升，面板血管收縮，脈搏加快，呼吸減弱，尿液減少。

（2）高熱期。動物的散熱和產熱過程按新的調定點在較高水平上保持平衡，故此期亦稱高熱恆溫階段。面板血管舒張，出汗，少尿，代謝加強，組織耗氧量上升，因此呼吸的速率和深度以及心率都會增高，以便給組織輸送更多的氧，水分消失會因體溫升高和呼吸加快而增多，出現水分不足，伴隨缺水徵象與症狀。

（3）退熱期。當熱原已經停止產生或不再生效時，體溫調定點就會降至常值的下限，同時蒸發性和非蒸發性散熱機理也受到活化，表現為外周血管舒張、多汗（加強散熱）、體溫恢復正常水平，發熱便告消退。如病因繼續存在，病情加重，機體可失去其對產熱和儲存溫度的反應能力，體溫急劇下降，甚至導致虛脫而死。

熱型和影響

發熱常由於病因不同而表現不同體溫曲線形態，稱為熱型（圖 2）。特別是感染急性期的每天熱型可以反映疾病的性質、程序和體內感染的擴散狀態。凡體溫上升後較穩定和持續地維持於較高的水平、一晝夜體溫擺動不超過0.1℃的，稱為稽留熱，見於牛巴貝斯蟲病和牛、羊鉤端螺旋體病等。超過 1℃的則稱為弛張熱，見於許多敗血症和膿毒血癥等。如稽留熱與短暫的無熱期交潛出現，則稱為間歇熱，由於馬傳染性貧血病等。如以 1～2天的高熱和2～10天的無熱期輪流出現，稱為不定期間歇熱，見於馬、牛的伊氏錐蟲病和馬傳染性貧血。如發熱期繼以較長（5～8天）而穩定的無熱期，反覆出現，則稱為迴歸熱，系由迴歸熱包柔氏螺旋體所引起。

發熱在一定限度內能幫助機體對抗感染，包括免疫球蛋白的增加和吞噬活性的強化。因此，在病因未明時，只要不是過高的發熱，一般不用人工退熱。但持續發熱會加快心跳、干擾代謝，並導致脫水和電解質損失，影響化學療劑的活性，使機體抵抗力降低，並可導致便祕或腹瀉、粘膜和皮下充血或出血等。應根據具體病情，採取有效的退熱措施。