千葉
[拼音]：xueya
[外文]：blood pressure
充滿心血管系統的血液作用於管壁的壓力。心臟的房室和動靜脈各部都有高低不同的血壓，但通常所說的血壓是指一些體檢和實驗常用的大型動脈的血壓，如肱動脈、頸總動脈、股動脈等處的動脈血壓。這幾處血壓大致接近主動脈血壓。較高的血壓如封閉型迴圈動物的動脈血壓，歷來以毫米汞柱(mmHg)作為測定單位；較低的血壓如開放型迴圈動物的血壓和所有動物的靜脈血壓常以釐米水柱 (cm啹O)作為測定單位。血壓的測定值以大氣壓為基數（0毫米汞柱或釐米水柱）。例如100毫米汞柱的血壓就是能把血液推高到比大氣壓高 100毫米水銀柱的血壓。水銀的比重是13.6，1毫米汞柱＝1.36釐米水柱，可依此將釐米水柱換算成毫米汞柱數。正常的血壓是血液迴圈流動的前提，血壓在多種因素調節下保持正常，從而提供各組織器官以足夠的血量，藉以維持正常的新陳代謝。血壓過低過高都會造成嚴重後果，血壓消失是死亡的前兆，這都說明血壓有極其重要的生物學意義。
血壓的測定
最早用急性實驗法在活體動物測量動脈血壓的是英國生理學家S.黑爾斯，他1733年在馬的股動脈中接以銅插管、再連以長玻璃管，當開啟股動脈結紮時，馬的動脈血衝入玻璃管的血柱高達2.5米，並隨馬心的搏動而上下波動。這種測定血壓的方法叫做直接測定法。由於操作不便，以後法國生理學和物理學家J.-L.-M. 泊肅葉在1823年改用水銀測壓計接上充滿抗凝血劑的動脈插管與實驗動物的動脈相接而進行動脈血管的測定。德國生理學家 C.F.W.路德維希在1847年進一步用U形管水銀測壓計，一端與實驗動物的動脈相連，另一端水銀柱上加以浮標，上載描記筆尖在轉動的記紋鼓上持續記錄動脈壓的波動變化，是實驗生理學方法學上的一大進展。此法在一般急性動物實驗中仍廣泛使用，但因對身體有嚴重傷害，故不能用於人體。人體動脈血壓測定要用間接測定法，通常使用俄國醫師N.科羅特科夫發明的測定法，裝置包括能充氣的袖袋和與之相連的測壓計，將袖袋綁在受試者的上臂，然後打氣到阻斷肱動脈血流為止，緩緩放出袖袋內的空氣，利用放在肱動脈上的聽診器可以聽到當袖袋壓剛小於肱動脈血壓血流衝過被壓扁動脈時產生的湍流引起的振動聲（科羅特科夫氏聲，簡稱科氏聲）來測定心臟收縮期的最高壓力，叫做收縮壓。繼續放氣，科氏聲加大，當此聲變得低沉而長時所測得的血壓讀數，相當於心臟舒張時的最低血壓，叫做舒張壓，當放氣到袖袋內壓低於舒張壓時，血流平穩地流過無阻礙的血管，科氏聲消失（圖1）。
由於汞的比重太大，水銀測壓計難以精確迅速地反映心搏各期血壓的瞬間變化，所以後來改用各種靈敏的薄膜測壓計可以較準確地測得收縮和舒張壓。近年來常使用各種換能器與示波器結合可以更靈敏地測定記錄血壓。
動脈血壓的形成
心血管系統內血壓的形成因素有：
（1）由心血管系統內充滿血液而產生。這在封閉型迴圈系統的動物最為明顯。當這種動物心搏停止時，心血管系統各部仍有比大氣壓高 7毫米汞柱的血壓。這種由於血液充滿心血管系統的壓力叫體迴圈平均壓，是一種充盈壓；
（2）由心臟的射血力產生。心搏週期心室肌收縮所釋放的能量，一部分成為推動血液迅速流動的動能，另一部分轉化為位能，表現為動脈血壓，它使主動脈驟行擴張，儲存部分輸出血量成為心室舒張時繼續推動血液流動的動力。這使動脈系統無論在心臟的收縮期和舒張期都能保持穩定的血壓來推動血液迴圈 。如果用T形動脈插管接動脈再連以測壓計，則由T形管側管測得的血壓是該部的側壓，關閉側管，將血壓計與直管相連所測的血壓為終端壓。終端壓即側壓與血液流動動能之和的壓力。等於1/2pυ2（p為血液密度，υ為血流速度）。人在靜息時心輸出量每分鐘約5升，主動脈血流速度約每秒20釐米，主動脈側壓與終壓之差僅0.3毫米汞柱。 大小動脈血流速逐步減慢，二者之差更小，側壓的位能比流動能量大得更多，因此血液的動能因素可以略而不計。通常所說的血壓即所測部位血管內的側壓。在靜息狀態下是適用的，但在劇烈運動時，心輸出量大增，此時心臟收縮產生的動能便成為血流總能量不可忽視的組成部分。
心血管系統的壓力梯度及其意義
心臟停搏時心血管系統存在的體迴圈平均壓各部相等，沒有壓力梯度或壓力差，因此血液不能流動。只有在心搏正常，不斷射出足夠血量時才能推動血液流動。心血管系統各部血壓高低不一，心室和主動脈血壓最高，大型動脈與主動脈口徑接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血壓基本接近主動脈。以人為例，收縮壓約120毫米汞柱，隨著動脈逐步變細，阻力相應加大，血流為克服血管阻力消耗的能量相應加大，血壓逐漸降低，小動脈，微動脈的口徑變化最大，血壓下降最為顯著，收縮壓由120毫米汞柱下降為60～70毫米汞柱。毛細血管血壓進一步下降為30～40毫米汞柱，微靜脈、小靜脈血壓約10～20毫米汞柱，大型靜脈血壓約3～4毫米汞柱(約60～100釐米水柱)，頸靜脈接近胸腔處由於胸內負壓的影響，血壓接近於零(與大氣壓相等)。胸腔內的頸靜脈和鎖骨下靜脈、 腔靜脈的血壓可以低於大氣壓成為負壓，約-2～-5毫米汞柱。腹腔內大型靜脈的血壓較腸腔內的稍高，約100～120釐米水柱 (圖2)。由圖可見動靜脈系統有明顯的壓力梯度，正是這種壓力梯度推動血液迅速流動由動脈而靜脈再回到心臟。肺迴圈也同樣存在著壓力梯度。一滴血在壓力梯度的推動下流經各類血管的全程需時不過一分鐘。可見心血管各部血壓的壓力梯度是血液迴圈流動的首要條件。
人動脈血壓的正常值
心動週期中動脈血壓隨心臟收縮和舒張而升降。收縮期動脈血壓的最高值為收縮壓，舒張期血壓下降的最低值為舒張壓(圖2)。收縮壓和舒張壓之差叫脈搏壓。心搏週期全過程中心臟對動脈血的平均推動力為平均動脈壓或平均血壓。由於心搏週期中舒張期較長，所以平均動脈壓不等於收縮壓與舒張壓之和的平均值，實際更接近舒張壓數值，可按下式計算：平均動脈壓＝（收縮壓＋2×舒張壓）／3。也有人認為平均動脈壓大致等於舒張壓加1/3脈搏壓。如收縮壓為120毫米汞柱，舒張壓為80毫米汞柱，脈搏壓應為40毫米汞柱則平均動脈壓約為
毫米汞柱。體查測定動脈血壓以受試者坐位時肱動脈血壓為準。
關於健康人動脈血壓的正常值，根據上海市1121419人的資料，中國青壯年靜息時的收縮壓平均約110(100～120)毫米汞柱，舒張壓平均約70(60～80)毫米汞柱，脈搏壓平均約40毫米汞柱，各種不同性別和年齡組受試者的動脈壓詳見表1。
由表1可見男性40歲以後，女性35歲以後動脈血壓的升高比較明顯，其中收縮壓比舒張壓升高更為突出。男性比女性稍高，但女性在更年期後有較明顯的升高。
健康人動脈血壓在日常生活中基本恆定，但也常有生理性變動。運動時、進食後、情緒激動時升高；睡眠時、輕鬆愉快時血壓稍降。吸氣時血壓先降後升，呼氣時血壓先升後降，這些血壓變化多呈暫時的。瘦弱的人血壓多偏低，超重的人血壓多偏高。
高血壓
靜息時動脈血壓長期超出正常變動範圍特別是舒張壓長期超過90 毫米汞柱就可以認為是高血壓，屬於病理範疇。高血壓和動脈硬化是心臟和腎臟疾病的主要病因。收縮壓升高而舒張壓並不升高多由動脈硬化心臟瓣膜破損，心門漏血，甲狀腺功能亢進，嚴重貧血引起。舒張壓過高多由腎臟病，腎上腺腫瘤或腎上腺功能亢進所引起。輕度高血壓危害不大，嚴重的長期高血壓會損傷動脈，導致心力衰竭。腦水腫乃至腦溢血。用部分結紮腎動脈的方法可在狗和其他動物製造實驗性高血壓。很多降壓藥處理高血壓有效。低鹽飲食對10％以上高血壓病人有效。超重引起的高血壓應進行減肥治療。藥物處理無效的高血壓病人交感神經切斷手術對約10％的病人有效。
低血壓
動脈血壓長期低於正常值但無明顯症狀的狀態，這種人偶有眩暈等不適感。由臥位或蹲坐突然快速起立時常出現體位性低血壓而導致腦供血不足的昏迷虛脫。低血壓的人心血管系統受損較少，故能長壽。但大出血、嚴重外傷、心臟病猝發或嚴重燒傷引起的病理性低血壓則應採取輸血等急救措施以免危及生命。
動物的動脈血壓
無脊椎動物多具有開放型迴圈系統，動靜脈之間有開放的血竇與一般組織液相通，無微迴圈結構故血壓很低。少數無脊椎動物如環節動物的蚯蚓和軟體動物的章魚烏賊等由於微迴圈的形成出現了封閉型迴圈系統。動靜脈之間有完整的通道與一般組織液隔離，故血壓較高。個別脊椎動物如盲鰻等仍有開放性迴圈故血壓仍很低(表2）。
鳥類血壓都很高，小小的金絲雀的血壓竟高達220/154毫米汞柱。 溫血動物血液迴圈有保持較高體溫的作用，鳥類的高體溫可能與適應飛翔時寒冷的氣流有關。但鳥類的高血壓並不導致高死亡率，相反，鳥類的低血壓反而導致較高的死亡率。哺乳動物的血壓比鳥類要低得多。大家畜和大型野生哺乳動物血壓都比人的高。
影響動脈血壓的因素
凡能影響心輸出量和血管外周阻力的因素都能影響動脈血壓。
（1）每搏輸出量的多少直接影響動脈血壓，心輸出量多，血壓升高，輸出量少，血壓下降。輸出量的多少決定於每搏輸出量和每分鐘的心搏頻率，如每搏輸出量不變而心搏頻率增加，則動脈血壓明顯上升，一般對舒張壓影響較大，心輸出量增加使舒張期縮短，舒張壓也上升，脈搏壓減小。如心搏率不變只是每搏輸出量加多，則收縮壓明顯升高，舒張壓稍有增加，因而脈搏壓加大，收縮壓主要反映每搏輸出量的多少。
（2）血管外周阻力的改變對收縮壓和舒張壓都有影響，但對舒張壓的影響更為明顯。外周阻力減小使舒張壓降低，脈搏壓加大。外周阻力加大，動脈血壓流速減慢，舒張期末動脈存血加多，使舒張壓升高，脈搏壓減小。可見舒張壓的高低可以反映外周阻力的大小。高血壓病患者由於動脈硬化會使外周血管阻力過高，從而導致動脈血壓特別是舒張壓的顯著升高。
（3）大動脈管壁的彈性有緩衝動脈血壓升高的作用，可以降低脈搏壓，在健康成年人正常動脈血壓的保持中起一定作用。老年人很多血管彈性纖維和平滑肌逐漸被膠原纖維所取代，血管壁的彈性大減，緩衝血壓升高的作用相應減弱從而導致血壓上升。
（4）迴圈血量的影響，正常封閉型迴圈的動物，迴圈血量與心血管容積基本適應，能使之充盈，可維持約7毫米汞柱的迴圈平均壓。 這一數值正常生理情況下變動不大，不是動脈血壓顯著升降的重要因素。但在嚴重失血時，如失血量超過30％，迴圈血量不能維持心血管系統的充盈狀態，體迴圈平均壓將下降到不能推動足夠的血量回心。由於迴心血量不足，會使心輸出量減少，嚴重時可減少到零毫米汞柱。可見迴圈血量是決定動脈血壓的重要因素。
以上影響動脈血壓的因素是一些分析性實驗得到的結果，在整體情況下常幾種因素相繼出現，互相影響，出現複雜情況。如心搏率的顯著變化會引起心血管系統充盈度和心輸出量的相應改變。而心輸出量的改變也會引起動脈血流速度和血管外周阻力的改變。在神經體液調節下，凡能引起心輸出量改變的因素也常引起血管外周阻力的改變，呈現血壓的相應升降。
血壓的調節機制
在整體情況下，影響血壓的主要因素是在中樞神經系統的整合作用下進行活動的，另外還有涉及腎上腺、垂體等激素分泌和腎功能狀態和體液平衡等因素的影響。動物在多種刺激下出現血壓的變動，但通過神經體液的調節機制總能保持動脈血壓的穩定。按照調節恢復的速度，血壓調節機制可分為快速調節機制和緩慢的調節機制。
快速調節機制
作用迅速，在血壓突然改變數秒鐘後就開始作用。包括①動脈壓力感受器反射，即減壓反射；
（2）中樞神經系統缺血性升壓反射（通過交感縮血管神經的作用）；
（3）化學感受器引起的反射（血中氧分壓降低或二氧化碳分壓升高時刺激頸動脈體和主動脈脈體的化學感受器所引起的加壓反射）。
血壓變動數分鐘後其他調節機制開始活動，包括：
（1）腎素-血管緊張素-血管收縮調節機制；
（2）血管應力性舒張反應（血壓改變後血管口徑也相應改變以適應可以利用的血量）；
（3）從組織間隙進入毛細血管或從毛細血管逸出的體液轉移以保證必要的血量和適當的血壓。
在快速動脈血壓調節機制中，頸動脈竇主動脈弓減壓反射的作用最為重要，它可以控制動脈血壓不致過高，在腦的中樞支配下決定這種反射的加強或削弱，來保證血壓的穩定，從而對心血管系統起保護作用。這種反射的命名是因壓力感受器分佈最集中的部位在頸動脈竇區和主動脈弓區。在竇區和弓區以外還有很散的分佈，一般動脈也有分佈(圖3)。當動脈血壓顯著升高時，壓力感受器受到更有力的衝擊而被牽張，使其傳入衝動頻率增加，傳到心血管中樞，經整合作用後，能加強迷走神經對心搏的抑制作用，同時減弱交感神經對心臟和外周血管的刺激作用，結果使心搏率減慢，心收縮力減弱，小動脈(阻力血管)和靜脈(容量血管)都舒張，這些反應都使過高的血壓恢復正常。這種反射屬負反饋反射，因為它是由血壓過高所引起的。當血壓過低時，壓力感受器受到的衝擊較弱，傳入神經衝動減少，心血管中樞支配的迷走神經活動減弱，交感神經活動加強，結果使心搏加強，動靜脈收縮力加強，引起動脈血壓的上升。這種減壓反射也可由廣泛分佈在小動脈區的壓力感受器引起所謂“瀰漫性血管張力反射”，這是中國生理學家徐豐彥在1937年發現的，它不如上述反射作用持久而且靈敏度較低。迷走加壓反射由右心房內壓和大靜脈血壓顯著下降刺激迷走神經加壓纖維所引起，在大失血時出現。
長期緩慢調節機制
血壓快速調節機制一般在數小時或數月內由於動物適應而失效。在血壓長期調節中要依靠腎臟-體液-壓力調節機制。這種機制包括通過調節血量所產生的血壓調節作用以及由腎素-血管緊張素系統和醛固酮對腎功能的調節作用。其中也有負反饋作用。當血壓下降時，腎的泌尿量減少，體液得到儲存，部分進入迴圈系統，血量因之增加，使靜脈迴心血量和輸出量都增加，從而導致血壓的回升。在血壓過高時腎的泌尿量增加，使一般體液和血液都減少，靜脈迴心血量和心輸出也隨之減少，結果引起血壓的下降。這種調節機制在血壓未恢復正常以前，可以長期起有效調節血量和血壓的作用。
參考書目
陳守良:《動物生理學》，高等教育出版社，北京，1985。
李永材、黃溢明：《比較生理學》，高等教育出版社，北京，1984。
吳襄：《生理學大綱》，高等教育出版社，北京，1987。
J.A.Wilson，Principles of Animal Physiology，2nd ed.，Macmillan Publishing Co.Inc.，New York，1979.