關於細胞生物學術論文

　　細胞生物是指所有具有細胞結構的生物。這是小編為大家整理的，僅供參考!

　　篇一

　　細胞因子的生物學活性

　　關鍵字： 細胞因子

　　細胞因子具有非常廣泛的生物學活性，包括促進靶細胞的增殖和分化，增強抗感染和細胞殺傷效應，促進或抑制其它細胞因子和膜表面分子的表達，促進炎症過程，影響細胞代謝等。

　　一、免疫細胞的調節劑

　　免疫細胞之間存在錯綜複雜的調節關係，細胞因子是傳遞這種調節訊號必不可少的資訊分子。例如在T-B細胞之間，T細胞產生IL-2、4、5、6、10、13，干擾素γ等細胞因子刺激B細胞的分化、增殖和抗體產生;而B細胞又可產生IL-12調節TH1細胞活性和TC細胞活性。在單核巨噬細胞與淋巴細胞之間，前者產生IL-1、6、8、10，干擾素α，TNF-α等細胞因子促進或抑制T、B、NK細胞功能;而淋巴細胞又產生IL-2、6、10，干擾素γ，GM-CSF，巨噬細胞移動抑制因子***MIF***等細胞因子調節單核巨噬細胞的功能。許多免疫細胞還可通過分泌細胞因子產生自身調節單核巨噬細胞的功能。許多免疫細胞還可通過分泌細胞因子產生自身調節作用。例如T細胞產生的IL-2可刺激T細胞的IL-2受體表達和進一步的IL-2分泌，TH1細胞通過產生干擾素γ抑TH2細胞的細胞因子產生。而TH2細胞又通過IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1細胞的細胞因子產生。通過研究細胞因子的免疫 網路調節，可以更好地理解完整的免疫系統調節機制，並且有助於指導細胞因子做為生物應答調節劑***biologicalresponsemodifier’BRM***應用於臨床 治療免疫性疾病。圖4-1 細胞因子與TH1、TH2的相互關係***略***

　　二、免疫效應分子

　　在免疫細胞針對抗原***特別是細胞性抗原***行使免疫效應功能時，細胞因子是其中重要效應分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成腫瘤細胞的凋零***apoptosis***’使瘤細胞DNA斷裂’細胞萎縮死亡;干擾素α、β、γ可干擾各種病毒在細胞內的複製，從而防止病毒擴散;LIF可直接作用於某些髓性白血病細胞，使其分化為單核細胞，喪失惡性增殖特性。另有一些細胞因子通過啟用效應細胞而發揮其功能，如IL-2和IL-12刺激NK細胞與TC細胞的殺腫瘤細胞活性。與抗體和補體等其它免疫效應分子相比，細胞因子的免疫效應功能，因而在抗腫瘤、抗細胞內寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

　　三、造血細胞刺激劑

　　從多能造血幹細胞到成熟免疫細胞的分化發育漫長道路中，幾乎每一階段都需要有細胞因子的參與。最初研究造血幹細胞是從軟瓊脂的半固體培養基開始的，在這種培養基中，造血幹細胞分化增殖產生的大量子代細胞由於不能擴散而形成細胞簇，稱之為集落，而一些刺激造血幹細胞的細胞因子可明顯刺激這些集落的數量和大小因而命名為集落刺激因子***CSF***。根據它們刺激的造血細胞種類不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF***IL-3***等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用於粒細胞系造血細胞，M-CSF作用於單核系造血細胞，此外Epo作用於紅系造血細胞，IL-7作用於淋巴系造血細胞，IL-6、IL-11作用於巨核造血細胞等等。由此構成了細胞因子對造血系統的龐大控制 網路。某種細胞因子缺陷就可能導致相應細胞的缺陷，如腎性貧血病人的發病就是腎產生Epo的缺陷所致，正因如此，應用Epo 治療這一疾病收到非常好的效果。目前多種刺激造血的細胞因子已成功地用於臨床血液病，有非常好的 發展前景。

　　四、炎症反應的促進劑

　　炎症是機體對外來刺激產生的一種病理反應過程，症狀表現為區域性的紅腫熱痛，病理檢查可發現有大量炎症細胞如粒細胞、巨噬細胞的區域性浸潤和組織壞死，在這一過程中，一些細胞因子起到重要的促進作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促進炎症細胞的聚集、活化和炎症介質的釋放’可直接刺激發熱中樞引起全身發燒’IL-8同時還可趨化中性粒細胞到炎症部位’加重炎症症狀.在許多炎症性疾病中都可檢測到上述細胞因子的水平升高.用某些細胞因子給動物注射’可直接誘導某些炎症現象’這些實驗充分證明細胞因子在炎症過程中的重要作用.基於上述理論研究結果’目前已開始利用細胞因子抑制劑治療炎症性疾病’例如利用IL-1的受體拮抗劑***IL-1receptor antagonist’IL-lra***和抗TNFα抗體治療敗血性休克、類風溼關節炎等，已收到初步療效。

　　五、其它

　　許多細胞因子除參與免疫系統的調節效應功能外，還參與非免疫系統的一些功能。例如IL-8具有促進新生血管形成的作用;M-CSF可降低血膽固醇IL-1刺激破骨細胞、軟骨細胞的生長;IL-6促進肝細胞產生急性期蛋白等。這些作用為免疫系統與其它系統之間的相互調節提供了新的證據。

　　篇二

　　細胞衰老的分子生物學機制

　　摘要：細胞衰老***cellular aging***是細胞在其生命過程中發育到成熟後，隨著時間的增加所發生的在形態結果和功能方面出現的一系列慢性進行性、退化性的變化。細胞衰老是基因與環境共同作用的結果，是細胞生命活動過程的客觀規律。為研究細胞衰老分子生物學機制，本文就此展開研究。

　　關鍵詞：細胞衰老;分子生物學;機制研究

　　細胞的衰老和死亡與個體的衰老和死亡是兩個不同的概念，個體的衰老並不等於所有細胞的衰老，但是細胞的衰老又是同個體的衰老緊密相關的。細胞衰老是個體衰老的基礎，個體衰老是細胞普遍衰老的過程和結果。

　　細胞衰老是正常環境條件下發生的功能減退，逐漸趨向死亡的現象。衰老是生界的普遍規律，細胞作為生物有機體的基本單位，也在不斷地新生和衰老死亡。生物體內的絕大多數細胞，都要經過增殖、分化、衰老、死亡等幾個階段。可見細胞的衰老和死亡也是一種正常的生命現象。我們知道，生物體內每時每刻都有細胞在衰老、死亡，同時又有新增殖的細胞來代替它們。

　　衰老是一個過程，這一過程的長短即細胞的壽命，它隨組織種類而不同，同時也受環境條件的影響。高等動物體細胞都有最大增殖能力***分裂***次數，細胞分裂一旦達到這一次數就要死亡。各種動物的細胞最大裂次數各不相同，人體細胞為50～60次。一般說來，細胞最大分裂次數與動物的平均壽命成正比。通過細胞衰老的研究可瞭解衰老的某些規律，對認識衰老和最終找到延緩或推遲衰老的方法都有重要意義。細胞衰老問題不僅是一個重大的生物學問題，而且是一個重大的社會問題。隨著科學發展而不斷闡明衰老過程，人類的平均壽命也將不斷延長。但也會出現相應的社會老齡化問題以及呼吸系統疾病、心血管系統疾病、腦血管病、癌症、關節炎等老年性疾病發病率上升的問題。因此衰老問題的研究是今後生命科學研究中的一個重要課題。

　　1 細胞衰老的特徵

　　科學研究表明，衰老細胞的細胞核、細胞質和細胞膜等均有明顯的變化：①細胞內水分減少，體積變小，新陳代謝速度減慢;②細胞內酶的活性降低;③細胞內的色素會積累;④細胞內呼吸速度減慢，細胞核體積增大，核膜內折，染色質收縮，顏色加深。線粒體數量減少，體積增大;⑤細胞膜通透性功能改變，使物質運輸功能降低。形態變化總體來說老化細胞的各種結構呈退行性變化。

　　衰老細胞的形態變化表現有：①核：增大、染色深、核內有包含物;②染色質：凝聚、固縮、碎裂、溶解;③質膜：粘度增加、流動性降低;④細胞質：色素積聚、空泡形成;⑤線粒體：數目減少、體積增大;⑥高爾基體：碎裂;⑦尼氏體：消失;⑧包含物：糖原減少、脂肪積聚;⑨核膜：內陷。

　　2 分子水平的變化

　　①從總體上DNA複製與轉錄在細胞衰老時均受抑制，但也有個別基因會異常啟用，端粒DNA丟失，線粒體DNA特異性缺失，DNA氧化、斷裂、缺失和交聯，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白質含成下降，細胞內蛋白質發生糖基化、氨甲醯化、脫氨基等修飾反應，導致蛋白質穩定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白質肽斷裂，交聯而變性。氨基酸由左旋變為右旋;④酶分子活性中心被氧化，金屬離子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丟失，酶分子的二級結構，溶解度，等電點發生改變，總的效應是酶失活;⑤不飽和脂肪酸被氧化，引起膜脂之間或與脂蛋白之間交聯，膜的流動性降低。

　　3 細胞衰老原因

　　迄今為止，細胞衰老的本質尚未完全闡明，難以給明確的定義，只能根據現有的認識，從不同的角度概括細胞衰老的內涵。細胞衰老是各種細胞成分在受到內外環境的損傷作用後，因缺乏完善的修復，使“差錯”積累，導致細胞衰老。根據對導致“差錯”的主要因子和主導因子的認識不同，可分為不同的學說，這些學說各有其理論基礎和實驗證據[1]。

　　3.1差錯學派 有以下七種學說，有代謝廢物積累學說、大分子交聯學說、自由基學說、體細胞突變學說、DNA損傷修復學說、端粒學說、生物分子自然交聯說等。其中最主要的自由基學說和端粒學說。

　　3.1.1自由基學說 自由基是一類瞬時形成的含不成對電子的原子或功能基團，普遍存在於生物系統。其種類多、數量大，是活性極高的過渡態中間產物。正常細胞記憶體在清除自由基的防禦系統，包括酶系統和非酶系統。前者如：超氧化物歧化酶***SOD***，過氧化氫酶***CAT***，谷胱甘肽過氧化物酶***GSH-PX***，非酶系統有維生素E，醌類物質等電子受體。機體通過生物氧化反應為組織細胞生命活動提供能量，同時在此過程中也會產生大量活性自由基。自由基的化學性質活潑，可攻擊生物體內的DNA、蛋白質和脂類等大分子物質，造成損傷，如DNA的斷裂、交聯、鹼基羥基化。實驗表明DNA中OH8dG***8-羥基-2‘-脫氧鳥苷***隨著年齡的增加而增加。OH8dG完全失去鹼基配對特異性，不僅OH8dG被錯讀，與之相鄰的胞嘧啶也被錯誤複製。大量實驗證明實，超氧化物岐化酶與抗氧化酶的活性升高能延緩機體的衰老。Sohal等***1994、1995***，將超氧化物岐化酶與過氧化氫酶基因匯入果蠅，使轉基因株比野生型這兩種酶基因多一個拷貝，結果轉基因株中酶活性顯著升高，平均年齡和最高壽限有所延長。

　　英國學者提出的自由基理論認為自由基攻擊生命大分子造成組織細胞損傷，是引起機體衰老的根本原因，也是誘發腫瘤等惡性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配對電子的氧分子，它們在機體內漫遊，損傷任何於其接觸的細胞和組織，直到遇到如維生素C、維生素E、β-胡蘿蔔素、OPC***原花青素***之類的生物黃酮等抗氧化劑將其中和掉或被機體產生的一些酶***如SOD***將其捕獲。自由基可破壞膠原蛋白及其它結締組織，干擾重要的生理過程，引起細胞的DNA突變。此外還可引起器官組織細胞的破壞與減少[2]。例如神經元細胞數量的明顯減少，是引起老年人感覺與記憶力下降、動作遲鈍及智力障礙的又一重要原因。器官組織細胞破壞或減少主要是由於自由基因突變改變了遺傳資訊的傳遞，導致蛋白質與酶的合成錯誤以及酶活性的降低。這些的積累，造成了器官組織細胞的老化與死亡。

　　生物膜上的不飽和脂肪酸易受自由基的侵襲發生過氧化反應，氧化作用對衰老有重要的影響，自由基通過對脂質的侵襲加速了細胞的衰老程序[3]。 自由基作用於免疫系統，或作用於淋巴細胞使其受損，引起老年人細胞免疫與體液免疫功能減弱，並使免疫識別力下降出現自身免疫性疾病。

　　3.1.2端粒學說 染色體兩端有端粒，細胞分裂次數多，端粒向內延伸，正常DNA受損。

　　3.2遺傳學派 認為衰老是遺傳決定的自然演進過程，一切細胞均有內在的預定程式決定其壽命，而細胞壽命又決定種屬壽命的差異，而外部因素只能使細胞壽命在限定範圍內變動。

　　參考文獻：

　　[1]郭齊，李玉森，陳強，等.脫氧核苷酸鈉抗人腎臟細胞衰老的分子機制[J].中國老年學雜誌，2013，33***15***：3688-3690.

　　[2]胡玉萍，吳建平.細胞衰老與相關基因的關係[J].中外健康文摘，2012，09***14***：35-37.

　　[3]孔德鬆，魏東華，張峰，等.肝纖維化程序中細胞衰老的作用及相關機制的研究進展[J].中國藥理學與毒理學雜誌，2012，26***05***：688-691.