肥胖症是怎麼形成的
肥胖症***obesity***是一種慢性病。據世界衛生組織估計它是人類目前面臨的最容易被忽視,但發病率卻在急劇上升的一種疾病。你對肥胖症有多少了解?下面由小編為你詳細介紹肥胖症的相關知識。
內因
***1***遺傳因素
流行病學調查表明:單純性肥胖者中有些有家庭發病傾向。父母雙方都肥胖,他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie對1333名出生於1965~1970年期間的兒童進行了縱向調查也發現,父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長,他們的超出正常的比值***odd ratio***也隨之增加,1~2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3,3~5歲肥胖者為4.7,6~9歲肥胖者為8.8,10~14歲者22.3,15~17歲為17.5。
***2***神經精神因素
已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。一對為腹對側核,又稱飽中樞;另一對為腹外側核,又稱飢中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食慾大增;飢中樞興奮時食慾旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食慾調節於正常範圍而維持正常體重。當下丘腦發生病變時,不論屬炎症的後遺症***如腦膜炎、腦炎後***、創傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。
反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。
另外,該區與更高階神經組織有著密切的解剖聯絡,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行為產生影響。這些因子包括:葡萄糖、遊離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。
此外,精神因素常影響食慾,食餌中樞的功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時***尤其是α受體佔優勢***,食慾受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食慾常亢進。腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,二者在本症發病機理中起重要作用。
***3***高胰島素血癥
近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥並存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。
胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,並在一定意義上可作為肥胖的監測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。
***4***褐色脂肪組織異常
褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分佈範圍有限,僅分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。
白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間,機體需能時,脂肪細胞內中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。
褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。
當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多餘熱量向體外散發,使機體能量代謝趨於平衡。
***5***其他
進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽***GIP***,GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊型別的肥胖症,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多,特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關。
腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解。
外因
當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉化為脂肪,儲藏於全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由於糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖症的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產後休養等出現肥胖。
總之,單純性肥胖的病因尚不明瞭。可能是包括遺傳和環境因素在內的多種因素相互作用的結果。但不管病因為何,單純性肥胖的發生肯定是攝入的能量大於消耗的能量。
單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血症、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾病:高血壓、冠心病、中風、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結石及慢性膽囊炎、痛風、骨關節病、子宮內膜癌、絕經後乳癌、膽囊癌、男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌發病率均升高。
呼吸系統可發生肺通氣減低綜合徵、心肺功能不全綜合徵和睡眠呼吸暫停綜合徵。嚴重者可導致缺氧、發紺和高碳酸血癥。
相關閱讀:
肥胖者的併發症
1、肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗 肥胖可導致糖代謝異常併發生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發病率有密切關係。在40歲以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖症。
2、肥胖伴高脂血症 肥胖常合併高脂血症、高血壓、糖耐量異常等,併成為動脈硬化的主要原因。最近,越來越多的研究認為肥胖者的脂肪分佈,尤其內臟型肥胖與上述合併症明顯相關。
3、肥胖伴高血壓 肥胖者高血壓患病率高,肥胖是高血壓的危險因子,高血壓可致肥胖。多數流行病學調查結果顯示,肥胖者高血壓的發生率高。肥胖者迴圈血漿及心排出量增加,心率增快。由於持續性交感神經興奮性增高及鈉重吸收,增加而引起高血壓,進而引起末梢血管阻力增加而發生高血壓性心臟肥大。
4、肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病 肥胖常與高血壓病、高脂血症以及糖耐量異常等疾病同時並存,而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發生密切相關。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大。心臟肥大產生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。
5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵 肥胖者發生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合徵***OSAS***的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發生OSAS。