肝炎的病因及併發症

　　肝炎是肝病的嚴重，嚴重損害了人們的身體健康，那麼你們知道肝炎病人的臨床表現有哪些嗎?肝炎的病因有哪些?不如跟著小編一起來學習肝炎的原因及併發症吧!

　　肝炎的併發症

　　1、病毒性肝炎發病機制較複雜,不同型別的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV經口進入體內後,經腸道進入血流併到達肝臟,隨後通過膽汁排入腸道並出現糞便中。

　　2、病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細胞病變,肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的;戊型肝炎早期肝臟的炎症主要有HEV直接致細胞病變,而在病毒清除期肝細胞的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。

　　3、乙肝病毒對肝臟的損害機制較複雜,多數學者認為不是直接的,而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎症,其中細胞毒性T細胞***CTL***通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變;其實CTL直接造成肝細胞損傷僅佔肝細胞病變的一小部分,而細胞因子如TNF-α及細胞凋亡訊號Fas/FasL的啟用起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細胞及NKT細胞的溶細胞機制也起協同作用。

　　4、丙型病毒性肝炎的發病機制複雜,其發生、發展及轉歸取決於病毒和機體免疫系統間的相互作用。其中HCV抗原特異性CTL在其中發揮重要作用,細胞凋亡是丙肝肝細胞損傷的機制之一,此外,調節性T細胞也參與整個疾病過程。

　　肝炎的病因

　　1、病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。

　　2、甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員,為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強,能耐受56℃30分鐘,室溫一週。在乾燥糞便中25℃能存活30天,在貝殼類動物、汙水、淡水、海水、泥土中能存活數月。這種穩定性對HAV通過水和食物傳播十分有利。高壓蒸汽***121℃,20分鐘***,煮沸五分鐘,紫外線照射,福爾馬林***1:4000,37℃72小時***,高錳酸鉀***30mg/L,5分鐘***,碘***3mg/L,5分鐘***,氯***自由氯2.0-2.5mg/L,15分鐘***,70%酒精25℃3分鐘均可有效滅活HAV。

　　3、乙型肝炎病毒***HBV***屬嗜肝DNA病毒科***hepadnaviridae***,基因組長約3.2kb,為部分雙鏈環狀DNA。HBV的抵抗力較強,但65℃10h、煮沸10min或高壓蒸氣均可滅活HBV。環氧乙烷、戊二醛、過氧乙酸和碘伏對HBV也有較好的滅活效果。HBV侵入肝細胞後,部分雙鏈環狀HBVDNA在細胞核內以負鏈DNA為模板延長正鏈以修補正鏈中的裂隙區,形成共價閉合環狀DNA***cccDNA***;然後以cccDNA為模板,轉錄成幾種不同長度的mRNA,分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。cccDNA半壽***衰***期較長,很難從體內徹底清除。

　　4、丙型肝炎病毒是一種RNA病毒***HCVRNA***,目前可分為6個不同的基因型及亞型,如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分佈,佔所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒對一般化學消毒劑敏感,高溫加熱和甲醛燻蒸等均可滅活病毒。

　　5、丁型肝炎病毒***HDV***一種有缺陷的病毒,其生物週期的完成要依賴於乙型肝炎病毒的幫助,因此丁型肝炎不能單獨存在,必須在HBV存在的條件下才能感染和引起疾病。HDV基因組是一個單股RNA,形成一個具有完整結構的病毒顆粒,直徑為35-37nm,其外殼為乙肝表面抗原HBsAg,內部由HDAg和HDV-RNA結成,而HDV-RNA與HBV-DNA無同源性,也不是宿主的RNA,而是HDV的基因組,目前已知HDV只有一個血清型,但HDV容易發生變異,變異所產生不同的毒株毒力各不相同,目前多數學者認為,HDV感染可明顯抑制HBV-DNA合成。

　　6、戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒,大約7.5kb長,其外觀呈對稱的二十面體,無外殼,直徑為32～34nm,表面結構有突起和缺刻***Indentations***。過去它被歸入杯狀病毒科,現在被歸入肝炎病毒科。該病毒有兩個主要病毒株,即緬甸株***或亞洲株***和墨西哥株,HEV不穩定,對高鹽、氯化銫、氯仿敏感,反覆凍融***-70℃到8℃之間***及在蔗糖溶液中活性降低,但在鹼性環境中較穩定。