老人尿毒症能活多久

　　當腎臟出現了問題後，如果治療不及時，或者治療方法不當，就發展成尿毒症，這時候是會嚴重威脅到生命的。那麼?下面小編給大家分享一些，大家快來跟小編一起看看吧。

　　首先，尿毒症能活多久與各種合併症和加劇因素有關，在各種合併症中，以合併高血壓預後最差;各種加劇因素，如感染、心衰、脫水，或治療失當，均可導致腎功能惡化，但如迅速糾正加劇因素，可部分扭轉病情，病人有一段相對穩定的時間。

　　其次，尿毒症能活多久與基礎病因密切相關，如在慢性腎小球腎炎為10個月，無梗阻性腎盂腎炎為14個月，糖尿病腎病最差，僅6個月，多囊腎最慢，為18個月。

　　再次，尿毒症能活多久治療不規範，延誤病情也會導致尿毒症患者壽命減短。最後，尿毒症能活多久與心理脆弱，心態消極會影響尿毒症患者壽命。據統計，我國病死的尿毒症患者中，80%以上不是死於治療期，而是在結束常規治療以後的康復期。特別是出院以後的病人存在諸多心理問題，導致患者最終難過“心理關”。

　　據一項科學實驗證實，患病後樂觀積極的心態是病情好轉及康復的一個重要因素。一味的低落、恐懼和緊張不僅對病情的好轉毫無意義，換來的反而是病情的進一步惡化和不可逆轉，最終尿毒症患者沒活多久，便死亡。對於尿毒症患者來說，如果堅持科學、合理的治療方法，健康的飲食，保持積極向上的治療心態，正確治療的最佳的時機，那麼尿毒症患者還是可以很好的提高生活質量以及治療效果的。

　　總而言之，尿毒症能活多久，可以想像糖尿病，並不死於疾病本身，而多是死於其所引發的併發症，如尿毒症肺，尿毒症心臟病，尿毒症腦病等等，只要不出現這些嚴重的併發症，通過透析、腎移植可以長期存活。也有些尿毒症患者通過規範治療，延緩了透析，帶病生活許多年。莫非凡專家說，尿毒症病程纏綿，病機錯綜複雜，並分不同階段，治療時一定要根據疾病的特點辨證論治，建議採用中西醫結合5C康腎體系治療，提高腎小球率過濾，恢復腎臟排毒功能。

　　尿毒症臨床表現

　　水、電解質、酸鹼代謝紊亂

　　以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。

　　***1*** 代謝性酸中毒 慢性腎衰尿毒症期時人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等物質因腎的排洩障礙而瀦留，可發生“尿毒症性酸中毒”。輕度慢性酸中毒時，多數患者症狀較少，但如動脈血HCO3<15 mmol/L，則可出現明顯食慾不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。

　　***2*** 水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多的適應能力逐漸下降。尿毒症的患者如不適當地限制水分，可導致容量負荷過度，常見不同程度的皮下水腫***眼瞼、雙下肢***或/和體腔積液***胸腔、腹腔***，此時易出現血壓升高、左心功能不全***表現為胸悶、活動耐量下降甚至夜間不能平臥***和腦水腫。另一方面，當患者尿量不少，而又過度限制水分，或併發嘔吐、腹瀉等消化道症狀時，又容易導致脫水。臨床上以容量負荷過多較為常見，因此尿毒症的病人在平時應注意適當控制水的攝入***除飲水外還包括湯、稀飯、水果等含水多的食物***，診療過程中應避免過多補液，以防發生心衰肺水腫。

　　***3*** 鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易於出現高鉀血癥;尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血等情況發生時，更易出現高鉀血癥。嚴重高鉀血癥***血清鉀>6.5mmol/L***有一定危險，需及時治療搶救***見高鉀血癥的處理***。有時由於鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素，也可出現低鉀血癥。臨床較多見的是高鉀血癥，因此尿毒症患者應嚴格限制含鉀高的食物的攝入，並應定期複查血鉀。

　　***4*** 鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過多和鈣缺乏。慢性腎衰時腎臟生成1，25-***OH***2D3減少，使腸道對鈣的吸收減少;靶器官對1，25-***OH***2D3產生抵抗，使腎小管重吸收鈣減少，此外，高磷血癥可使鈣磷乘積升高，促使磷酸鈣鹽沉積，引起異位鈣化、血鈣降低。食物中含有豐富的磷，血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排洩來調節。當腎小球濾過率下降，尿磷排出減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進一步抑制1，25-***OH***2D3的合成，加重低鈣血癥。甲狀旁腺代償性分泌更多的PTH以維持血鈣。導致繼發性甲狀旁腺功能亢進***簡稱甲旁亢***。

　　蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂

　　CRF病人蛋白質代謝紊亂一般表現為蛋白質代謝產物蓄積***氮質血癥***，包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚、酚類及中分子物質等。

　　尿素 經腎臟排洩，尿毒症時體內尿素蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、注意力不集中、體溫降低、出血傾向等表現有關;胍類化合物 正常情況下精氨酸主要在肝臟代謝為尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症時尿素、肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物質，體內蓄積可達正常值的70～80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等眾多臨床症狀相關。胺類 脂肪族胺可引起肌陣攣、撲翼樣震顫和溶血;多胺***精胺、屍胺、腐胺***可引起厭食、噁心、嘔吐和蛋白尿，並能促進紅細胞溶解，抑制促紅細胞生成素的生成，促進腎衰時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。

　　糖代謝異常主要表現為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，後者少見。高脂血症相當常見，其中多數病人表現為輕到中度高甘油三酯血癥，少數病人表現為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。

　　心血管系統表現

　　心血管病變是CKD患者的主要併發症之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段***即尿毒症階段***，心血管疾病死亡率進一步增高***佔尿毒症死因的45%-60%***。近期研究發現，尿毒症患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。

　　慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等，由於尿素***可能還有尿酸***的刺激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。血管鈣化和動脈粥樣硬化等在心血管病變中亦起著重要作用。

　　呼吸系統症狀

　　患者撥出的氣體有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故;體液過多時可出現氣短、氣促;酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸***呼吸深大***。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液;由尿毒症毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水腫”，此時肺部x線檢查可出現“蝴蝶翼”徵，及時利尿或透析上述症狀可迅速改善;纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。

　　胃腸道症狀

　　尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良，病情加重時可出現厭食，噁心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。此外噁心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。

　　血液系統表現

　　CRF病人血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由於紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血;如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人出現血小板功能異常，有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。

　　神經肌肉系統症狀

　　早期症狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒症時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分佈的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，並可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合徵等。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性;②電解質和酸鹼平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。初次透析患者可能發生透析失衡綜合徵，出現噁心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由於血透後細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。

　　骨骼病變

　　腎性骨營養不良***即腎性骨病***相當常見，包括纖維囊性骨炎***高週轉性骨病***、骨生成不良***adynamic bone disease***、骨軟化症***低週轉性骨病***及骨質疏鬆症。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見***少於10%***。而骨活體組織檢查***骨活檢***約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。

　　纖維囊性骨炎主要由於PTH過高引起，易發生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損***如指骨、肋骨***及骨質疏鬆***如脊柱、骨盆、股骨等***的表現。

　　骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生;透析患者如長期過量應用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。