得了淋病是什麼原因引起的

　　淋病的危害在近年來一直在蔓延，即使是這樣還有很多人對引起淋病的病因不是很瞭解。現在就跟著小編一起來了解一下得了淋病的病因吧。

　　得了淋病的病因

　　***一***發病原因

　　傳染途徑：

　　1、通過性接觸傳染

　　成人特別是男性淋病99%-100%屬於性交傳染。傳播速度快，而且感染率很高，感染後3-5天即可發病。感染人群中以青壯年為主。

　　目前，我國以暗娼為主要傳染源。調查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率為22%-35%;男女雙方感染率是男性易於傳染給女性。

　　2、非性接觸傳染

　　此種情況較少，主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或被汙染的用具，如沾有分泌物的毛巾、腳布腳盆、衣被，甚至於廁所的馬桶圈等均可傳染。特別是女性***包括幼女***，因其尿道和生殖道短，很易感染。

　　病原體：

　　1.發現 1879年，奈瑟從35例急性尿道炎、陰道炎及新生兒急性結膜炎病人的分泌物中，分離出淋病雙球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培養基上培養淋球菌獲得成功，將菌種接種於健康人的尿道內也可產生同樣的症狀。至此，淋球菌是淋病的病原體的結論始告成立。

　　2.形態與染色淋球菌呈卵圓形或豆形，菌體長0.6～0.8µm，寬約0.5µm。常成對排列，鄰近面扁平或稍凹陷，像兩粒豆子對在一起。無鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的機體內，其形態較典型，多位於細胞漿內。慢性期則在細胞外。淋球菌革蘭染色陰性。用鹼性美藍染色時，菌體呈藍色。用Pappehheim Saathof染色時，菌體呈紅色，背景為天藍色，十分清晰。

　　淋球菌在人工培養基上有五種不同的菌落形態，分別稱為T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4無菌毛，不能感染人類。

　　3.菌體結構淋球菌的致病主要與菌體外面的結構有密切關係。淋球菌外面結構為外膜，外膜的主要成分為膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附於人體黏膜上，通過細胞吞噬作用進人細胞，在細胞內大量繁殖，導致細胞崩解，淋球菌擴散到黏膜下層引起感染。菌毛易黏附於子宮腔和口腔上皮細胞表面，有致病力及傳染性。

　　4.培養與生化特性在含有動物蛋白質如血液、血清、蛋黃、腹水等的培養基上生長良好。培養的適宜溫度為35～36℃，適宜pH為7.5，需要在5%二氧化碳的環境中培養。

　　在人體尿道中可使葡萄糖發酵，但不能使果糖發酵，因此，可利用這一特性作葡萄糖發酵試驗，以與腦膜炎雙球菌鑑別。淋球菌不產生靛基質及硫化氫，在生長過程中可產生氧化酶，這在早期鑑定有一定意義。

　　5.營養分型根據淋球菌培養時所需要的氨基酸和核酸營養基礎，可將淋球菌分為35個營養型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起無症狀淋病及播散性淋病，對血清具有抗力，但對青黴素及其他一些藥物則敏感。

　　6.抵抗力淋球菌較為嬌嫩，最怕乾燥，適宜在潮溼、溫度為35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的條件下生長，其生長的最適pH為7.0～7.5。淋球菌對外界理化因素的抵抗力相當差，在完全乾燥的環境中1～2h即死亡，但若附著於衣褲和被褥中，則能生存18～24h，在厚層膿液或溼潤的物體上可存活數天。在50℃僅能存活5min。淋球菌對常用的黏膜殺菌劑抵抗力很弱。它對可溶性銀鹽尤其敏感，1∶4000硝酸銀溶液可使其在7min內死亡，使膿液中的淋球菌2min內死亡。1%苯酚***石炭酸***溶液能在3min內將其殺滅。除耐藥菌株外，淋球菌對抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌濃度逐漸有所提高。

　　***二***發病機制

　　1.發病機制

　　***1***對上皮的親和力：淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復層扁平上皮覆蓋，對其抵抗力較強，一般不受侵犯，或炎症很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由於陰道黏膜為柱狀上皮，因此易於受染。面板不易被淋球菌感染，罕見有原發性淋球菌面板感染。人類對淋球菌無先天免疫性，痊癒後可發生再感染。

　　***2***黏附：淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應部位結合;其外膜蛋白Ⅱ可介導黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環境中的酸鹼度、離子橋、疏水結構和性激素等也可促進黏附過程。

　　***3***侵入與感染：淋球菌吸附於上皮細胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉移至細胞膜內，然後淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內。淋球菌菌毛可吸附於精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細胞內繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞，就開始增殖，並損傷上皮細胞。細胞溶解後釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。

　　***4***病變形成：淋球菌侵人黏膜下層後繼續增殖，約在36h內繁殖一代。通過其內毒素脂多糖、補體和IgM等協同作用，形成炎症反應，使黏膜紅腫。同時，由於白細胞的聚集和死亡，上皮細胞的壞死與脫落，出現了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。

　　***5***蔓延播散：淋球菌感染後造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴充套件至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散，導致播散性感染。

　　2.耐藥機制

　　***1***耐藥菌株的型別：到目前為止，發現了4種耐藥性淋球菌菌株。

　　①PPNG菌株：為由細菌的質粒介導的耐青黴素菌株。近年來，已分離出不同質粒型的PPNG菌株。

　　②CMRNG菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛，包括青黴素、四環素、頭孢菌素、鏈黴素和大觀黴素等。

　　③TRNG菌株：為由細菌質粒介導的耐四環素菌株。

　　④耐氟喹諾酮菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株，耐藥譜包括環丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星***氟嗪酸***等。

　　***2***耐藥菌株產生的原因：

　　①PPNG菌株：該菌株具有一種染色體外遺傳物質，稱質粒，系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產生，並可遺傳給後代。質粒使胞質中攜帶耐藥性的基因R因子突變，從而帶有產生β-內醯胺酶的密碼。此酶可裂解青黴素的β-內醯胺環，使其失去抗菌作用。

　　②CMRNG菌株：淋球菌染色體中的許多遺傳位點都可發生基因突變，從而改變了藥物作用位點，導致耐藥性的產生。

　　③TRNG菌株：其耐藥原因的具體細節尚不清楚。