腎衰是怎麼形成的

　　腎功能衰竭簡稱腎衰，它是對腎功能的評定，導致腎衰的形成因素有很多，下面就讓小編來告訴你吧。

　　腎衰形成的原因

　　腎小管壞死導致腎衰，引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類：

　　一、腎中毒對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺;抗生素中的多粘菌素，萬古黴素、卡那黴素、慶大黴素、先鋒黴素Ⅰ、先鋒黴素Ⅱ、新黴素、二性黴素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。

　　二、腎缺血嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重症感染、敗血症、脫水和電解質平衡失調，特別是合併休克者，均易導致急性腎小管壞死。

　　此外，血管內溶血***如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等***釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創傷***如擠壓傷、肌肉炎症***時的肌紅蛋白，通過腎臟排洩，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。

　　急性腎小管壞死的具體發病過程，目前尚未完全明瞭。它的發生與下述有關：

　　①腎小球濾過率極度降低***常在5ml/min以下，多數僅為1-2ml/min***產生的機理可能是由於前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的緻密斑時，刺激腎小球旁器***juxta glomerular apparatus***釋放腎素，使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認為腎小球濾過率下降是由於毛細血管內皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。

　　②腎小管腔阻塞，受損傷後壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎症滲出物、血***肌***紅蛋白等，結成團塊和管

　　型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內壓力，使腎小球濾過率進一步下降。

　　③腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷後，管壁破裂，管內的原尿向管外溢位，因而少尿;同時又造成腎間質水腫，增加腎內壓力，使腎小球濾過率下降。

　　④有人認為各種原因***休克、創傷、擠壓傷等***引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在於發生缺血後的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止***少尿或無尿***是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善***再灌注***、便可產生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特徵性綜合徵，各種發病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。

　　少尿期後為多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由於：

　　①致病因素已經解除，缺血和毒性物質已消除，血迴圈已經恢復;

　　②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低於1.015;

　　③氮質血癥和瀦溜的代謝產物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱為多尿期。