精神分裂症會不會遺傳給下一代
精神分裂症是一種常見的精神疾病，而這種疾病有可能通過遺傳而附加給下一代。下面是小編分享的精神分裂症具有遺傳性質嗎，一起來看看吧。
精神分裂症具有遺傳性質嗎
精神分裂症的遺傳方式可能是一種多基因遺傳。
按照這種多基因理論，人人都帶有分裂症基因，只是量多量少而已，通常要達到一定數量的分裂症基因，才有可能患分裂症，但這個數量是多少呢?目前還不知道。假設是30個，如果你男友的弟弟帶有32個分裂症基因，那他患病了，如果他的妻子帶有10個基因，那他妻子是正常的。受精時，如果他們各自將一半分裂症基因傳給他們的兒子從統計學講，這種可能性最大，那他們的兒子就有21個分裂症基因，不到30個，不患分裂症。如果你男友的弟弟碰巧將32個分裂症基因中的28個傳給他們的兒子從統計學講，這種可能性不大，他妻子仍然傳一半，那他們的兒子就有33個分裂症基因，超過30個，那是否就一定患分裂症呢?還不一定，只有在外部不良環境因素的長期影響下才有可能患病。
父母都沒病，兒子卻患精神分裂症：
假設他父親有18個分裂症基因，母親有28個基因，由於都不到30個基因，所以父母雙方都沒精神分裂症，如果他父親碰巧將18個分裂症基因中的15個傳給他們的兒子從統計學講，這種可能性不大，他母親碰巧將28個分裂症基因中的21個傳給他們的兒子從統計學講，這種可能性也不大，那他們的兒子就有36個分裂症基因，超過30個，在外部不良環境因素的長期影響下就患病了。這裡要注意的是，母親雖沒有分裂症，但帶有較多分裂症基因，可能表現為個性的偏離，如較敏感、多疑、偏執等。
以上是假設和推測，目前這種假設還沒有科學的證據，僅供參考。臨床上，經常見到父母個性很好，小孩卻不幸患上分裂症，提示這種多基因的假設未必正確，同時也說明環境因素的影響可能更為重要，如母親孕期感染和服藥、早產、低體重、產傷、幼時多病、營養不良、劣質奶粉、環境汙染等因素影響腦神經的發育，童年早期與父母分離太久，父母管教粗暴或教育觀念不一致、父母關係不和，經常吵架，離婚，重男輕女，家裡老人過寵小孩等因素影響小孩心理的成長。
精神分裂症的病因
精神分裂症的病因至今未明。實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內外學者積累了不少有參考價值的資料。從現有資料分析，本症是一種具有遺傳基礎的疾病，外界環境中的生物、心理社會以及環境因素對發病都可有一定影響。部分病人具有腦結構形態和發生上的改變。
1、根據專家調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍，與患者血緣越親近，精神分裂症的預期發病率越高。孿生子的研究與寄養子的研究結果也是一致的。
2、腦電圖研究
多年來許多學者研究精神分裂症病人的腦電圖，但結論不一。一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現。
3、社會環境因素
精神分裂症多發生在經濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區分佈特點所證實。我國1982年調查資料表明，經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍。某些發病率調查資料，亦發現有同樣趨勢。Hollingshead等1958在New Baven社群調查，統計半年內的發病率，發現社會低階層人群的發病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper1987在英國發病率調查資料，得出了同樣結論。而躁鬱症則未見這種分佈特點。推測這可能與經濟水平低,社會階層低的人群，社會生活環境差，生活動盪，職業無保障等心理社會應激的負荷大有關，在遺傳素質的基礎上容易發病。
4、軀體生物學因素
丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂症的166名子女，進行了前瞻性調查，發現這一組高危人群長大後是否患精神分裂症與出生時的併發症如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂症者，67%在出生時有某種合併症。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂症取決於環境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年年齡26.5歲進行檢查，發現胎兒於第4～6個月暴露於A2病毒流行者，成年時患精神分裂症者明顯高於對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關。
5、神經生化病理假說
精神分裂症的發生可能是由於體內代謝異常，產生有毒的中間產物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由於腦生化研究，發現中樞神經單胺類等遞質在保持和調節正常精神活動中起重要作用。某些精神藥物或抗精神病藥物的治療作用，與某些遞質或受體的功能有密切關係，因此提出種種假說：如中樞5-HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動過度假說，受到較大的重視。因為吩噻嗪類和丁醯苯類藥物能較有效地控制精神分裂症的症狀，其藥理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現與精神分裂症十分相似的某些症狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動劑。用同位素與受體結合的方法，發現精神分裂症病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高於對照組病人，說明精神分裂症病人突觸後DA受體有增敏現象。最近報道用PET利用放射性示蹤物上發射出來的正電子輻射，對腦生化代謝和受體功能進行檢查。除發現精神分裂症病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多未服抗精神症藥物的病人，支援D2受體功能過度的假說。與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數報告慢性精神分裂症血小板單胺氧化酶活性低於正常對照。
6、腦結構研究：
CT和MRI的研究，發現約30%～40%精神分裂症病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見於初次發病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高發家庭子女發病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映。最近的研究資料，除發現腦室擴大，且以前額角最為明顯外，並發現胼胝體有明顯的發育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性症狀，對治療不敏感。根據以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性症狀為主幻覺、妄想，對神經阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎;Ⅱ型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性症狀為主，對神經阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。
由於D2受體主要集中在紋狀體， PET和屍檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂症的思維、意志等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關注的問題。
近年來根據神經生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設。
Carlson1990提出精神分裂症是由於皮質下DA功能亢進和穀氨酸系統功能不平衡假說。其根據是PCPPhencyclidine是一種擬精神病藥物，可產生模擬精神分裂症的症狀。PCP的主要作用部位是穀氨酸受體，它實際上是穀氨酸的非競爭性拮抗劑。
Robbins等1990提出精神分裂症的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖FDG對精神分裂症進行PET的研究資料，多數均發現額葉、基底神經節和顳葉3個腦區的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支援病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經病理變化的絕大多數報告亦均發現位於額葉。
從現有資料可以看出：精神分裂症是一種具有遺傳基礎的疾病，環境中的生物、心理和社會環境因素對發病具有一定影響。部分病人具有腦結構和發生上的異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構形態異常，神經生化變化和臨床特點的關係有待進一步闡明。
精神疾病分成有幾種
1.偏執型精神分裂症
又稱妄想型，是世界上大部分地區最常見的精神分裂型症型別。在我國約佔住院及流行學群體調查病人的50%以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現相對穩定，常以偏執性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張症狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等“陰性”症狀雖也常見，但不構成主要臨床相。自發緩解者少，治療效果較好。
2.青春型精神分型症
較常見。此型多始發於15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發展較快。主要症狀是思維內容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協調。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮衝動行為及本能意向亢進。幻覺妄想片斷零亂，精神症狀豐富易變。預後較差，部分病人“陰性”症狀發展迅速。
3.緊張型精神分裂症
國外發達國家資料及我國資料均說明本型別已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發病。主要臨床相為病人言語運動受抑制，表現為木僵狀態或亞木僵狀態，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現，主要症狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強症、被動服從和持續言語、緊張性興奮表現為突發而短暫性劇烈的興奮發作，無目的地砸破東西。本型可有自發緩解，治療效果較其他型好。
4.單純型精神分裂症
較少見，本型青少年起病，發病緩慢，持續進行，病情自發緩解者少，早期可出現類神經衰弱症狀，但自知力差，不主動就醫。主要臨床表現為日益加重的孤僻、被動、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由於妄想和幻覺等精神病性症狀不明顯，往往不易早期發現，是難於確定診斷的一個型別。在治療上較困難，對抗精神病藥不敏感，放預後最差。
5.未定型精神分裂症
臨床上不符合上述四型，部分症狀同時存在或難以分型者。並不少見，又稱混合型。
6.精神分裂症後抑鬱
當精神分裂症症狀部分或大部分已控制後，部分病人出現抑鬱狀態，可持續較久。
7.殘留型精神分裂症
精神分裂症陽性症狀已基本消失，殘餘個別陽性症狀，個別陰性症狀，人格改變，社會功能恢復較好。
8.衰退型精神分裂症
以精神衰退為主要臨床表現，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。
9.其他型精神分裂症
符合精神分裂症診斷標準，但不符合上述八個亞型的診斷標準者。