松果體
[拼音]：jiaomoyan
[英文]：keratitis
常見的角膜疾病。多由外來各種致病菌感染所致。也可因結膜、鞏膜病變蔓延而來，如結膜炎時可伴有角膜緣浸潤，鞏膜炎時伴硬化性角膜炎。一些全身性疾病如結核、梅毒等也可以區域性免疫基礎上形成過敏性反應（泡性角膜炎、角膜基質炎等）。臨床表現為視力減退、眼球充血、疼痛、羞明、流淚。檢查可見眼瞼紅腫、痙攣、球結膜睫狀充血和水腫、角膜表面粗糙，呈灰白色混濁，無光澤，邊緣不清，進一步發展可形成潰瘍，熒光素染色呈綠色。治癒後留有瘢痕，周圍有新生血管長入，嚴重角膜炎可穿孔形成虹膜前粘連，伴有虹膜睫狀體炎甚至眼內炎，眼球萎縮而致失明。
病理
當致病因素侵及角膜時，首先角膜緣血管網擴張充血稱為睫狀充血，炎症滲出，白細胞侵入病變部位，引起上皮和基質的混濁水腫，稱角膜浸潤，此時若治療適當，角膜可恢復透明。若病情不能控制，浸潤繼續加重發生變性、壞死、組織脫落，形成潰瘍，潰瘍基底部呈灰白色汙穢，邊界不清，若適當治療，控制炎症，潰瘍基底部及邊緣逐漸清潔，邊界清晰，周圍上皮再生覆蓋潰瘍表面，此時熒光素染色陰性，稱為角膜小面。以後結締組織增生，形成深淺不等的瘢痕。若潰瘍向深部發展，整個基質被破壞，在眼壓的作用下使後彈力層向前膨隆，形成透明小珠，稱為後彈力層膨出，穿破後造成角膜穿孔，房水流出，前房消失，虹膜可嵌於穿孔處，瞳孔變形，還可形成角膜濾過瘢痕或痿管，房水由瘻管流出使眼內外交通，導致眼內感染，眼內炎，最後以眼球萎縮告終。若角膜穿孔後，虹膜嵌入與結締組織和新生血管一起形成瘢痕，稱粘連性角膜白斑；若堵塞房角，房水流出受阻致使眼壓增高，可造成繼發性青光眼。由於眼壓增高，瘢痕可膨出形成黑紫色隆起，稱角膜葡萄腫。嚴重的角膜炎因毒素滲入前房而引起虹膜睫狀體炎，表現為角膜後沉著物和房水混濁。有時甚至形成前房積膿，瞳孔縮小或有後粘連。
診斷和分類
角膜炎的病因診斷較困難。除依靠病史和臨床表現外，需行刮片、培養和血液檢查等輔助診斷。
角膜炎的分類較多，曾以有無潰瘍分為潰瘍性和非潰湯性，但有時二者可轉換。如單純皰疹病毒性角膜炎有時以樹枝狀角膜潰瘍的形態出現，而有時表現為盤狀基質浸潤並無潰瘍。也有以病變位置區分為中央和周邊，淺層或深層，但隨病變發展很難辨別。目前認為較好的分類是根據病因分為細菌性、病毒性、真菌性、過敏性等。由全身疾病引起的角膜病變多位於基質深層浸潤水腫，如結核、梅毒、麻風引起角膜基質炎，很少發生角膜潰瘍。角膜外傷後的感染在角膜炎的發病中佔重要地位。
治療
治療原則是去除病因，減少炎症和瘢痕的形成，儘可能儲存有用視力。在急性活動期，要針對病因區域性用藥。如細菌性角膜炎用抗生素，一般選用廣譜抗生素，最好在做細菌培養後行藥物敏感試驗來選用藥物；病毒性者則用抗病毒藥，如病毒唑、無環鳥苷等；真菌性者多選用中國首創的金褐黴素或二性黴素 B。若病因難以確定，可聯合用藥。散瞳和熱敷在角膜炎的治療中也起重要作用。散瞳可以減輕刺激症狀，使眼處於休息狀態;熱敷可使血管擴張，促進炎症吸收。細菌性角膜炎可酌情使用激素，而病毒性和真菌性感染者應禁用。修復期，在使用抗生素的同時加用激素點眼，可減少瘢痕形成。但要嚴密觀察，若有熒光素染色須立即停用。當後彈力膜膨隆角膜即將穿孔時，可行加壓包紮或做結膜瓣遮蓋。炎症近痊癒時，可使用白降汞或狄奧寧，以促進吸收，減少瘢痕。若瘢痕較大影響視力，可根據情況行增視性虹膜切除或角膜移植術。此外應加強全身的抗病治療，如結核性角膜基質炎、泡性角膜炎，除了區域性使用激素，還應行全身和區域性抗結核治療。