微乳狀液
[拼音]：xibao zhouqi
[英文]：cell cycle
以有絲分裂方式增殖的細胞從一次分裂結束到下一次分裂結束所經歷的過程。這一過程周而復始。
細胞週期是50年代細胞學上重大發現之一。在這之前認為有絲分裂期是細胞增殖週期中的主要階段，而把處於分裂間期的細胞視為細胞的靜止階段。
1951 年霍華德等用32P-磷酸鹽標記了蠶豆根尖細胞，通過放射自顯影研究根尖細胞DNA合成的時間間隔，觀察到32P之摻入不是在有絲分裂期，而是在有絲分裂前的間期中的一段時間內。發現間期內有一個DNA合成期(S期)，32P只在這時才摻入到DNA;S期和分裂期（M期）之間有一個間隙無32P摻入，稱為G2期，在M期和S期之間有另一個間隙稱為G1期，G1期也不能合成DNA。
於是他們提出了細胞週期的概念，並首先證明間期是細胞週期中極為重要的一個階段，發生著許多與細胞分裂有關的特殊生化事件。這一發現被以後學者們用3H-胸腺嘧啶核苷進行的類似研究所證實。
細胞生命活動大部分時間是在間期度過的，如大鼠角膜上皮細胞的細胞週期內，間期佔14000分鐘。分裂期僅佔70分鐘。細胞週期各階段都有複雜的生化變化。間期是細胞合成DNA、RNA、蛋白質和各種酶的時期，是為細胞分裂準備物質基礎的主要階段。
在一個增殖的細胞群中，所有細胞並非是同步增殖的，它們在細胞週期執行中，可能有四種命運（圖1）：
（1）細胞經M期又開始第二次週期；
（2）停止於G2期，稱為G2期細胞(R2)，它受某種刺激後可進入週期；
（3）停止在G1期，稱為休止細胞或名G0期細胞，這類細胞受某種刺激仍能進入週期，並開始DNA合成和有絲分裂；
（4）喪失生命力近於死亡的細胞，稱為丟失細胞，或稱不再分裂的細胞。繼續分裂的細胞沿著細胞週期從一個有絲分裂期到下一個分裂期。不再分裂的細胞離開了細胞週期不再分裂，最終死亡。
G1期
進行大量物質合成時期。細胞體積逐漸增大，製造RNA（包括tRNA，mRNA，rRNA以及核糖體等）。RNA的合成又導致結構蛋白和酶蛋白的形成，這些酶又控制著形成新細胞成分的代謝活動。G1又分為G1早期和G1晚期兩個階段；細胞在G1早期中合成各種在G1期內所特有的RNA和蛋白質，而在G1晚期至S期則轉為合成DNA複製所需要的若干前體物和酶分子，包括胸腺嘧啶激酶、胸腺嘧啶核苷酸激酶、脫氧胸腺嘧啶核苷酸合成酶等，特別是DNA聚合酶急劇增高。這些酶活性的增高對於充分利用核酸底物在S期合成DNA是不可少的條件。
G1期持續時間變異很大，多數細胞的G1期較長，是與細胞需要增加質量有關。但在某些單細胞生物如大變形蟲、四膜蟲和多細胞生物的某些細胞(如海膽胚胎，小鼠胚胎細胞)則無G1期，中國倉鼠卵巢細胞的變異株無G1和G2期，以致M期和S期連線在一起。G1期的長短之所以變化很大，與G1期記憶體在一個校正點或阻止點(簡稱R點)有關。R點主要控制 G1期時間的長短。通過了此點，細胞就能以正常速度不受外界條件的影響而完成細胞週期的其他時期。因此，有人認為細胞的生長是在G1期R點上停止的，例如當細胞內環腺苷酸(cAMP)水平增高，細胞密度增加時，可阻止細胞從G1期向S期過渡，用嘌呤黴素抑制蛋白質合成或用放射線菌素D抑制RNA合成，也能延緩細胞從G1期進入S期（圖2）。
有人發現 G1期內能合成一種有觸發作用的蛋白質；它是不穩定的，極易被分解，故稱為v蛋白。v蛋白在G1細胞中達到一定水平時，細胞便可通過R點進入S期。
G0期
細胞週期的調節主要是通過G1期的阻留而實現的，G0期即指細胞處於阻留的狀態。細胞通過M期一分為二，有的可繼續分裂進行週期迴圈，有的轉入G0期。G0期是脫離細胞週期暫時停止分裂的一個階段。但在一定適宜刺激下，又可進入週期(圖1)，合成DNA與分裂。G0期的特點為：
（1）在未受刺激的G0細胞，DNA合成與細胞分裂的潛力仍然存在；
（2）當G0細胞受到刺激而增殖時，又能合成DNA和進行細胞分裂。
S期
在這一階段完成DNA的合成以及合成與DNA組裝構成染色質等有關的組蛋白。 DNA含量在此時期增加一倍。S期終結時，每一染色體複製成兩個染色單體(Hole，1979)。 生成的兩個子代DNA分子與原來DNA分子的結構完全相同。一個人體細胞核直徑10～20微米，其中DNA含量為10-11克，如拉成一根DNA鏈，長度可達3米。哺乳類動物細胞S期一般為6～8小時。DNA的複製能在幾小時內完成，主要是由於DNA鏈分成許多的複製單位(複製子)（可多達10000個左右），它們可在S期的不同時間分別複製。另外，在S期內還有組蛋白的合成──組蛋白基因在G1-S期之間活化，組蛋白mRNA的轉錄增大，並在整個S期內連續進行。 已合成的組蛋白使新合成的DNA很快轉為核組蛋白複合體。
S期細胞含有一種因素能誘導DNA合成，用細胞融合實驗證明，G1細胞在與S期細胞融合後能加速其核內DNA複製的起點啟動。S期不同階段複製的DNA鹼基組成是不同的，早期複製的DNA富有G-C鹼基，晚期複製的DNA富有A-T鹼基，即常染色質比異染色質複製較早（圖2）。
G2期
是DNA複製結束和開始有絲分裂之間的間隙，在這期間細胞合成某些蛋白質和RNA分子，為進入有絲分裂提供物質條件。 用放射標記的RNA前體和蛋白質前體示蹤，表明G2期進行著強烈的RNA和蛋白質的合成。假如破壞這些合成過程，細胞就不能過渡到M期。G2期合成的是染色體濃縮以及形成有絲分裂器所需的成分。有人認為G2期繼續完成從S期就開始的微管蛋白的合成，為M期紡錘絲的組裝提供原料。在G2晚期開始合成有絲分裂因子。在某些缺少G1期細胞中，G2期更為複雜，還要擔負起其他細胞G1期中所要完成的事件。也有少數情況，S期結束後立即開始有絲分裂，而不存在G2期。
M期
有絲分裂時期，是細胞形態結構發生急速變化的時期，包括一系列核的變化、染色質的濃縮、紡錘體的出現，以及染色體精確均等地分配到兩個子細胞中的過程，使分裂後的細胞保持遺傳上的一致性。M期分為前期、中期、後期和末期（見有絲分裂）。 M期雖是形態變化最為顯著的時期，但其呼吸作用反而降低，蛋白質合成明顯下降，RNA合成及其他代謝週轉停止，這是由於有絲分裂期所需要的能量和其他基本物質均在間期內合成和貯備好了有關。
細胞週期中，細胞形態也發生一系列變化，從光學顯微鏡下可看到G1期細胞最小，細胞扁平而光滑，隨著向S→G2→M期的發展細胞逐漸增大，從扁平變成球形。掃描電鏡下可明顯看到各時期內細胞表面形態的變化，如微絨毛逐漸增加，這些變化和細胞內各種生化的和生理的週期性變化是有關的。
調控
細胞週期中的許多生化事件是按一定順序，有條不紊地進行著，這和基因按一定順序表達密切相關。
有人認為，細胞週期內有兩個階段最為重要：G1到S和G2到M；這兩個階段正處在複雜活躍的分子水平變化的時期，容易受環境條件的影響，如果能夠人為的進行調控，將對深入瞭解生物的生長髮育和控制腫瘤生長等有重要意義。
已發現很多體內因素可以激發或抑制細胞的增殖，例如多種激素、血清因子、多胺、蛋白水解酶、神經氨酶、cAMP、cGMP以及甘油二脂(DG)、 三磷酸肌醇(1P3)和Ca2+信使系統等等。 細胞內cAMP濃度增加對細胞增殖有抑制作用，凡能使細胞內cAMP增高的因素都能抑制細胞的增殖，降低細胞生長速度；反之，凡能使細胞內cAMP含量下降的因素都能促進DNA的合成與細胞的增殖。 細胞週期的各期中的cAMP含量也不相同（見表）。在中國倉鼠卵巢細胞株中，M期cAMP含量最低，M期後cAMP的水平增高三倍，從G1早期至G1晚期，cAMP水平降低到中等水平，直至S期仍維持低的水平（圖3）。
還有許多實驗指出cGMP 也對細胞增殖起調控作用，如將cGMP或雙丁醯cGMP加到休止在G1期的 3T3 細胞時，能誘導DNA含量的增加， 促進細胞的分裂。如提高細胞cGMP水平，就可促進細胞的有絲分裂，反過來，促進有絲分裂的藥物也能增加cGMP的濃度。
cAMP能抑制細胞的分裂，促進細胞的分化，cGMP則能抑制細胞分化，促進細胞增殖，在正常生長的細胞中，cAMP和cGMP維持在適當的水平，調節控制細胞週期的運轉。
抑素是細胞產生的一種小分子蛋白質或多肽，有的還含有糖或RNA。它無種屬特異性，但有細胞特異性，對同類細胞增殖有抑制作用並且可逆。當抑素含量達到一定濃度時可抑制同類細胞的增殖，抑素濃度下降則細胞增殖活躍。有人認為抑素作用的機制，在於它能啟用細胞膜上的腺苷環化酶活性，提高細胞內cAMP的濃度，因而抑制細胞的增殖，也可能通過cAMP-依賴性蛋白激酶對蛋白質的磷酸化作用來影響調節基因的活動。
細胞週期也受機體調節系統的影響，例如肝再生就是由調節系統的作用加速肝細胞增殖。但是腫瘤細胞，由於宿主失去對它的調控，因而惡性增殖。在腫瘤治療中可應用細胞週期的原理，如G0期細胞對化療不敏感，往往成為日後癌症復發的根源，因而可通過調控機理的研究，誘發G0期癌細胞進入細胞週期，再合理用抗癌藥物加以殺滅，是防止癌轉移和擴散的重要調控措施，也是細胞動力學中有理論意義和實踐意義的研究問題。
總之，目前所瞭解的細胞增殖調控的分子基礎還少，尚待進一步探索。