模型理論
[拼音]：shenshangxian
[英文]：adrenal gland
一種內分泌腺，在腎臟附近，或埋入腎組織中。人和真獸類的腎上腺位於腎臟頭端，左右各一。腎上腺分皮質與髓質兩部。皮質部分泌的激素總稱腎上腺皮質激素，屬於類固醇化合物，與糖、蛋白質、鈉、鉀的代謝有關。髓質部分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，有使心肌收縮力加強、心率加速、血壓和血糖升高等作用。
比較解剖
從種系發生上看，嗜鉻細胞最早出現在無脊椎動物(如有些環節動物)，而皮質細胞則只在脊椎動物才出現。在真獸類，皮質和髓質結合形成完整的腎上腺。在此以前兩者是分開的，圓口綱動物的腎上腺皮質細胞和嗜鉻細胞分散在主靜脈壁和中腎區，兩者有時有接觸。軟骨魚綱腎上腺皮質細胞聚整合一個或數個小體，位於兩腎尾端之間，叫做腎間腺或腎間組織。嗜鉻細胞的集合體在腎間成對排列，最後幾個包入腎內。皮質細胞的集合體和嗜鉻細胞的集合體是遠隔分離的。硬骨魚綱腎上腺組織通常位於頭腎之內或前，圍繞後主靜脈及其分支。有些魚的兩種腎上腺細胞是完全分開的，有些則混合在一起。兩棲動物、爬行動物和鳥類的皮質細胞和嗜鉻細胞互相混合比較明顯。皮質細胞組織成索，排列較整齊，嗜鉻細胞單個或成群存在，只有哺乳動物分散的嗜鉻細胞才聚整合較大的團塊。在原獸類，它在腎上腺的一端，在真獸類它位於腎上腺的中心，形成了中心為髓質和外層為皮質的腎上腺。
嗜鉻細胞聚集並進入腎上腺中央，這一發生學上的趨向說明髓質細胞和皮質細胞之間的功能有密切關係。髓質細胞生成腎上腺素需將去甲腎上腺素甲基化。根據對大鼠的研究，糖皮質激素能增強去甲腎上腺素甲基化所需的苯乙醇胺-N-甲基轉移酶的活性。在角鮫，髓質和皮質組織是完全分開的，故髓質組織含的完全是去甲腎上腺素。在兩棲和爬行動物，那些與皮質組織相同的嗜鉻組織則可生成腎上腺素。在真獸類，髓質接受來自皮質的靜脈血，故生成較多的腎上腺素。
腎上腺皮質
在真獸類（包括人）腎上腺皮質的組織結構可分為 3層。從外向內分別為球狀帶、束狀帶和網狀帶。球狀帶的圓柱細胞排列成環狀或球狀；此層較窄。束狀帶的細胞呈束狀，與腺體表面垂直；此層構成皮質的大部分。靠近髓質是網狀帶，細胞排列不規則，其中有較寬的竇狀隙。球狀帶生成鹽皮質激素；束狀帶生成糖皮質激素；網狀帶生成性激素，主要是雄激素（脫氫異雄酮），也有少量雌激素（雌二醇）。
腎上腺皮質激素
見腎上腺皮質激素。
腎上腺皮質分泌功能的調節
腎上腺皮質糖皮質激素的分泌，受腺垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）的調節。促腎上腺皮質激素有促進和維持腎上腺皮質的束狀帶組織結構和分泌的功能。垂體切除後，糖皮質激素在數分鐘內便減少到很低的水平，在一天內腎上腺皮質束狀帶就明顯萎縮。注射促腎上腺皮質激素可使腎上腺皮質增厚，糖皮質激素分泌增多。促腎上腺皮質激素對腎上腺皮質束狀帶細胞功能的刺激作用，是通過啟用細胞膜上的腺苷酸環化酶系統實現的。
腺垂體分泌促腎上腺皮質激素的細胞的結構和功能的維持，受下丘腦的促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)的刺激。有人從綿羊的下丘腦分離出一種具有很強的刺激腺垂體分泌促腎上腺皮質激素樣物質的多肽，它是一個41肽，已能人工合成。在體和離體試驗證明，它可能是促腎上腺皮質激素釋放因子。下丘腦分泌促腎上腺皮質激素釋放因子受血中糖皮質激素濃度的負反饋調節。血中的促腎上腺皮質激素也能負反饋作用於下丘腦，調節促腎上腺皮質激素釋放因子的分泌。這些機制使得血中糖皮質激素的濃度可以維持相對的穩定。
腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮很少受腺垂體的調節。在大多數哺乳動物，主要受腎素-血管緊張素系統的調節。腎素是腎小球旁細胞分泌的一種蛋白水解酶。它的作用底物是血漿中名叫血管緊張素原的蛋白質。它使血管緊張素原降解為血管緊張素Ⅰ（10肽），後者經過肺內的轉換酶的作用進一步降解為血管緊張素Ⅱ（8肽）。血管緊張素Ⅱ又可降解為血管緊張素Ⅲ（7肽）。血管緊張素Ⅱ和Ⅲ有刺激腎上腺皮質分泌醛固酮的作用。腎上腺皮質球狀帶也可直接受血中鈉和鉀濃度的影響。血鉀升高或血鈉降低時，醛固酮分泌增多，血鉀水平微升高，就可引起大量醛固酮的分泌，其作用較血鈉降低更強。
腎上腺髓質
腎上腺髓質主要由嗜鉻細胞和少量交感神經性細胞組成。它分泌的激素是腎上腺素和去甲腎上腺素，其化學結構的基架是磷苯二酚，所以叫做兒茶酚胺類物質，它們的前身多巴胺也屬於此類。
髓質激素的生物合成和代謝
兒茶酚胺的合成原料是酪氨酸。血中的酪氨酸被腎上腺髓質細胞攝取後，在胞漿內經酪氨酸羥化酶的作用生成3，4－二羥苯丙氨酸（多巴）。此酶的數量少、活性低，所以這一步驟是髓質激素合成過程中的限速步驟。多巴胺經脫羧酶脫羧生成3，4-二羥苯乙胺（多巴胺）。多巴胺被羥化為去甲腎上腺素。去甲腎上腺素經苯乙醇胺－N-甲基轉移酶的作用生成腎上腺素（見圖）。
髓質激素的分解代謝有兩條途徑。一是先經兒茶酚胺-O－甲基轉移酶(COMT)的作用由去甲腎上腺素生成去甲間腎上腺素，由腎上腺素生成間腎上腺素。然後再經單胺氧化酶(MAO)的作用繼續分解。另一途徑是先經MAO的作用，再經COMT的作用分解。它們的最終代謝產物都是3-甲氧-4-羥孟德立酸(VMA)。COMT廣泛存在於非神經組織內，尤以肝和腎組織中最多，它使進入血液迴圈中的髓質激素分解失活。MAO主要存在於嗜鉻細胞的線粒體膜上，它使在分泌囊泡外遊離的兒茶酚胺氧化脫氨失活。
髓質激素的生理作用
腎上腺髓質並非生命所必需，腎上腺髓質激素分泌增多時，在動物可看到類似於“格鬥”和逃跑狀態時的生理效應，如心臟搏率和收縮力增強、心輸出量增多、血壓升高、血液由面板和胃腸道向骨骼肌轉移等，其他效應有豎毛、支氣管擴張、瞳孔散大和胃腸道弛緩以及肝糖原被動員和血糖水平升高等。所以美國生理學家W.B.坎農曾把髓質激素叫做“應急激素”。
同一髓質激素，如腎上腺素，對有些器官(如心臟)功能起興奮作用，對另一些器官（如胃腸）的功能則起抑制作用。兩種不同的髓質激素，腎上腺素和去甲腎上腺素的作用也不完全相同，如去甲腎上腺素的升壓作用強於腎上腺素，而腎上腺素的強心及升高血糖作用強於去甲腎上腺素。這種差異是由於對靶器官細胞膜上的受體作用不同或靶細胞上的受體分佈不同所致。有兩類腎上腺素能受體α和β，它們受刺激時的效應見表。
β-腎上腺素能受體又可分為兩類，支配心肌和使脂肪分解的是β1-受體，支配支氣管和使血管平滑肌舒張的是β2-受體。去甲腎上腺素主要對 α-受體發生作用，對β-受體的作用較弱。腎上腺素對α和β-受體都有作用。
腎上腺髓質活動的調節
腎上腺髓質受交感神經的支配。腹腔叢的交感節前纖維穿過腎上腺皮質直接和髓質的嗜鉻細胞接觸，交感節前纖維傳來的神經衝動，使其末梢釋放乙醯膽鹼，引起嗜鉻細胞釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。機體在靜息狀態下，腎上腺髓質仍能持續地釋放少量的激素（基礎分泌量）。在應急反應情況時，通過交感神經興奮，髓質激素分泌量大增，可達基礎分泌量的 100倍左右。從而使動物各器官進入高度動員狀態，在搏鬥或逃避做好準備，這些反應說明髓質激素在機體緊急狀態下的重要生物學意義。
參考書目
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C.Donnell Turner， Joseph T.Baguara， General Endocrinology， 6th Ed.， W.B.Saunders Co.，Philadelphia，1976.
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